培哚普利联用缬沙坦治疗充血性心衰疗效观察.docxVIP

培噪普利联用缴沙坦治疗充血性心 衰疗效观察 【关键词】培噪普 充血性心衰是临床上常见的病症，其特点是 左室功能和神经激素调节异常。伴有体力受 限，体液潴留和寿命缩短 [1:。使用血 管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体 拮抗剂目前已被认为是治疗 CHF勺根本性措 施。但ACEI和ARE?用治疗CHF报道不多， 我们联用培噪普利与缴沙坦治疗 CHF取得 了较好疗效，现报告如下。 1对象与方法 对象 选择1988年5月?2003年10月158 例CHF患者，其中男98例，女60例。风湿 性心瓣膜病43例，冠心病86例，扩张型心 肌病9例，高血压性心脏病 20例。心功能 n级45例，HI级89例，IV级24例。排除 急性心梗、急性心肌炎、肝肾功能衰竭的病 例。 方法 患者入选后，随机分为三组，各组的 性别和年龄无统计学差异，具有可比性。 A 组60例在常规强心、利尿、扩血管、 6受 体阻滞剂治疗基础上加用培噪普利， B组在 常规治疗基础上加用缀沙坦，C组在常规治 疗基础上联用培噪普利和缀沙坦。治疗前查 电解质水平、X线胸部正侧位片测量心胸比、 经胸超声多普勒测量左室舒张末内径 LVEDD 左室射血分数，临床评价心功能分级，治疗 4?6个月后复查上述指标。 疗效评定标准治疗后心功能改善1级为有 效，改善2级为显效，无变化或恶化者为无 效。 统计学方法 所有数据均以-x±s表示，两 均数间显着性检验用t检验，数据处理用SAS 软件包。 2结果 三组治疗前后有关指标的变化 见表1。 表1三组治疗前后有关指标变化 注:A、B、C三组治疗前各指标比较;A、B、C 各组内治疗前后各指标比较；A、B两组治疗 后各指标比较；P v为A组与C组治疗后各 指标比较 不良反应 因严重的干咳A组退出3例，C 组退出4例，B组无退出。C组2例患者出 现头晕、血压降低，调整剂量后症状消失， 未出现肝肾功能及电解质紊乱。 3讨论 CHF发生发展的根本原因与神经内分泌系统 被长期激活导致心肌重塑有关 [2]，其 中肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是造 成心力衰竭恶性循环的重要因素之一。 因此, 可以通过抑制RAA曲活性，遏制心肌重塑， 达到治疗 CHF的目的。2003年Richard J Rodeheffer教授总结了近10年来治疗慢性 心衰的临床药物试验，确定了等神经激素阻 断药物的应用，上述药物的应用，使心衰年 病残率下降30%^50%并显着提高生存率。 目前大多数资料都是报道 ACEI或AR弹用 对CHF的治疗有效且疗效相近。本文结果 A 组与B组P值无差异，与之相符。但是ACEI 和ARBR合应用治疗心衰报道甚少且结果各 异。在Val-HeFT试验中联用组减少联合的 死亡率/发病率终点达％减少因心衰住院％ 在CHAR时，联用培噪普利及坎地沙坦明显 减少心血管死亡和心衰加重入院，但联合治 疗发生的低血压血钾升高及血清肌BT增高 要高一些。在VALIANT中，卡托普利联用缀 沙坦增加了不良事件而未改善预后。 在心衰中，ACEI和ARB虽然都通过阻滞RAAS 而发挥作用，但机制不同，具体如下 :ACEI 可阻断Angl向Angll的转变而降低循环和 局部的Angll水平，达到减少神经内分泌激 活、对抗心室肥厚、降低前后负荷的作用。 但是ACEI阻断的是通过ACEH径生成的 Ancjn ,在局部组织中Angl向Angll的转变 还涉及到其它几种酶，包括 Tonin、组织纤 溶酶原激活剂、组织蛋白酶 G及在心肌组织 中的糜酶［3, 4］，因此ACEI对生成Angll 的阻断是不完全的。另外，应用 ACEI之初 能快速降低循环Angll ,但长期应用会使 Angl增多，且循环 Angll恢复到正常水平。 这种现象的解释为不完全 ACEI抑制［5］, 因为ACEI诱导组织ACE的表达，使全部组 织及血清中的AC啾度增加。目前应用的ARB 为AngU -1型受体，可以特异性与存在于心 肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、神经 末梢和传导系统的AT-1结合阻断所有已知 AngU介导的心血管作用。ACE与缓激肽是一 种酶，因此ACEI抑制缓激肽的降解，使局 部BK增加，BK可刺激具有舒血管活性的 PG 和NO的释放 [6]。而NO可抑制血管平 滑肌细胞的有丝分裂和增生，故 Linz说， ACEI减轻心脏肥大和防止胶原沉积的作用 主要归因于使BK降解减少 [6:。而不影 响BK系统的AT-1受体拮抗剂则不具有这种 作用。鉴于ACEI和AT-1受体拮抗剂的以上 特点，理论上这两种药物合用可能会取长补 短，达到较单用更好的结果。本文中 C组较 A组心胸比、LVEDD LVEF均有显着性意义， 与上述理论相符。因此我们认为、在密切监 测副作用的前提下，ACEI和AR瞰用治疗心 衰可以