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培噪普利联合美托洛尔治疗心力衰 竭疗效观察 【摘要】目的观察培噪普利与美托洛 尔治疗充血性心力衰竭的临床效果。方法 68例充血性心力衰竭患者随机分成两组。治 疗组38例，除常规治疗外，口服培噪普利 和美托洛尔，均从小剂量开始，逐渐增量。 对照组30例，给予常规抗心衰治疗。结果治 疗组总有效率为 ％对照组总有效率70%两 组比较，，差异有显着性。结论 培噪普利与 美托洛尔联合应用治疗充血性心力衰竭简 单易行，安全有效，可同时减轻心脏后负荷， 延缓心肌重构，对伴有心率增快和血压升高 的CHR更为适用。关键词培噪普利美托 洛尔充血性心力衰竭充血性心力衰竭是各 种心血管疾病的终末阶段。近年来，大量的 研究表明，CH吓仅存在血液动力学异常， 而且存在神经内分泌的紊乱。 传统的CH食 物治疗目标仅限于缓解症状， 改善血液动力 学变化。而现代治疗CHF的目标还应抑制并 逆转CHF时心血管增殖和心室重构肥厚，延 长患者生存期，降低病死率，改善预后。其 中血管紧张素转换酶抑制剂及 6受体阻滞 剂在CHF勺治疗中发挥了越来越重要的作用。 我院采用培噪普利与美托洛尔口服治疗 CHF 患者38例，取得了较好的效果。现报告如 下。1资料与方法一般资料选择充血性心 力衰竭患者68例，均为近2年来我院收治 的住院患者。其中排除严重肝、肾功能不全； 高血钾，血K + /L;妊娠或哺乳期妇女；对两 药有过敏者。68例CHF?者随机分成两组。 治疗组38例，男25例，女13例，年龄32? 75岁，平均年龄岁；心功能II级11例，m级 21例，IV级6例。对照组30例，男19例， 女11例，年龄35?72岁，平均年龄岁；心 功能II级3例，m级21例，IV级6例。心 衰原因：缺血性心脏病24例，高血压病16 例，风湿性心脏病7例，肺源性心脏病18 例，扩张性心肌病3例。方法 对照组入院 后给予常规抗心衰治疗，包括卧床休息、限 盐饮食、强心利尿及扩血管药物的应用。治 疗组除按上述常规治疗外， 均口服培噪普利 2mg每日1次，2周后逐渐增加至6mg,每 日1次；同时口服美托洛尔，每日 3次，渐 增量至25mg每日3次。用药期间观察临床 症状、体征及血压的变化。 疗效观察全部 病例均在8周后观察疗效。显效：心衰症状 体征显着改善，心功能改善n级或n级以上 有效：心衰症状体征减轻，心功能改善I级； 无效：心功能改善不足I级或症状无改善， 甚至加重。2结果两组疗效比较 治疗组38 例中，显效25例，有效10例，无效3例， 总有效率％对照组30例，显效7例，有效 14例，无效9例，其中加重3例，总有效率 70%两组比较，差异有显着性。 不良反应 治疗组中有3例出现咳嗽， 1例口干，症状轻微，未予处理。有 2例患 者口服美托洛尔的剂量达 25mg每日3次时， 出现心率减慢，少于 58次/min ,同时心电 图提示I ° AVB给予减量后，心率恢复正 常，I ° AVB消失。治疗组全部病例应用培 噪普利和美托洛尔后，血压均有不同程度下 降，但收缩压未低于 12kPa。3讨论充血性 心力衰竭时，肾素一血管紧张素一醛固酮系 统被激活，血管紧张素转换酶活性增加，血 管紧张n生成增多，外周血管阻力增加 ；儿 茶酚胺浓度上升，醛固酮释放，水钠潴留， 心脏前负荷增加 ［1］。培噪普利是长效 血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张 素转化酶活性，降低血管紧张素n含量，扩 张外周血管而降低心脏前后负荷，呈现良好 的血流动力学效应；而且能有效地抑制和逆 转CHF寸因心脏神经内分泌紊乱而导致的心 血管增殖和心室重构肥厚 ［2:。有研究 表明，培噪普利在治疗 CHF时，对改善心功 能、肾脏血液供应、缩小左心室收缩末期内 径及肾功能的影响上明显优于其它同类药 物［3］。美托洛尔是选择性 3肾上腺能 阻滞剂，无内源性拟交感活性，可以抑制交 感神经张力而阻断儿茶酚胺对心脏的毒性 作用，可减慢心率，减慢房室传导，降低血 压，减轻心脏后负荷，但不引起体位性低血 压和电解质紊乱。特别在治疗扩张型心肌病 及缺血性CHF时，可阻止症状恶化，改善心 功能，降低猝死率，提高运动耐力 ［2］。 培噪普利和美托洛尔联合使用治疗 CHF可 同时抑制RAASRJ交感神经系统的活性，两 者兼有扩张小动脉和静脉作用，从而减轻心 脏前后负荷，并可抑制和延缓心肌重构肥厚， 特别是对心率增压，减轻心脏后负荷，使心 肌耗氧量下降，延长舒张期充血和冠脉供血 时间，增加心肌有效供血量，从而使心功能 得以改善。 本组观察结果提示，培噪普利 联合美托洛尔短期治疗 CH防效显着，且无 明显不良反应，是值得今后在临床中继续观 察应用的一种方法。参考文献1徐细平，邓 南伟，邹颂海.依那普利治疗充血性心力衰 竭临床观察.临床心血管杂志，1993, 6:3