动物病理学课件 6-2-第六章-免疫病理-3-4节27.ppt

1. 抗体对细菌繁殖的抑制作用 抗体与细菌结合，可以出现凝集和鞭毛制动现象，但一般而言，对细菌的活力只有微弱的影响，甚至没有影响。如果抗体的结合能抑制细菌的重要酶系统或代谢途径，则可能抑制细菌的生长。 例如，某些细菌(例如败血巴氏杆菌)从血清转铁蛋白摄取铁的能力可被特异性抗体封闭，从而导致细菌生长受抑制。 2.抗体对细菌吸附作用的抑制 病原菌吸附到粘膜上皮细胞是造成感染的先决条件。 粘膜表面的抗体，在防止病原菌对粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起这种作用的抗体主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。 SlgA抗细菌感染可有以下几种方式： 在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌；在肠道局部增强吞噬作用；防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。例如SlgA能阻止链球菌、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、淋球菌、百日咳杆菌等对粘膜表面的吸附。 至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。 3. 抗体和补体对细菌的溶解作用 在许多感染中，机体能产生相应抗体(lgG、lgM、lgA)，当细菌表面抗原和lgG、 lgM结合的免疫复合物一旦通过经典途径使补体活化或由分泌型 lgA或聚合的血清 lgA通过替代途径活化补体，即可引起细胞膜的损伤，最终发生溶菌。 实验证明补体的溶菌作用仅对革兰氏阴性菌，其中包括霍乱弧菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等发挥作用。 但这种作用往往并不彻底，仅使杆菌菌体膨大或变为球形，不引起溶解。但若于试验中系统中加入适量的溶菌酶，则可出现溶菌现象。 4. 抗体和补体对吞噬作用的调理 抗体和补体单独能适当的靶细胞起调理吞噬作用，若两者联合作用效应更加强大。 中性粒细胞和单核吞噬细胞表面具有lgG 的Fc受体。 当lgG 通过其特异性抗原结合部位(Fab)与细菌表面相应抗原结合后，其Fc段可与吞噬细胞表面相应 Fc受体结合，即可在细菌与吞噬细胞间形成抗体“桥梁”，这不仅能促进吞噬细胞对细菌的吞噬，而且有助于强化细胞内的杀菌作用。 中性粒细胞和单核细胞表面还有C3b 受体。 因此，细菌与所有能结合补体的抗体(lgG 、lgM )形成的复合物，均可激活补体形成活化产物C3b，从而发挥调理吞噬作用。 尤以 lgM 的作用更强，此作用在感染的早期特别重要，因为此时lgM抗体占优势。 （二） 抗胞内菌感染的免疫 胞内菌(intracellular bacteria): 指寄生于宿主细胞内的细菌，分兼性胞内菌如结核杆菌、伤寒杆菌等； 专性胞内菌如立克次体和衣原体 毒性低，常导致慢性感染。 病变主要由病理性免疫损伤引起,伴迟发型超敏反应。抗感染免疫以细胞免疫为主。 参与免疫反应的主要物质包括： 1. CD4+T细胞 体内最主要的T细胞，占总量的90-95%； 能识别MHC-II 类抗原； Th1细胞：辅助细胞免疫应答； Th2细胞：辅助B细胞合成抗体。 2. CD8+T细胞 受MHC-I 类分子制约； CTL是细胞免疫的重要效应细胞； 分泌IL2、IL4、IL8等细胞因子调节免疫功能，介导炎症反应。 二、抗病毒免疫 机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。 前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。 （一）非特异性抗病毒作用 1.机械和化学屏障 2.单核吞噬细胞和自然杀伤细胞 3.炎症和发热反应 4.年龄与生理状态 5.遗传因素与种属免疫 （二）抗体介导的抗病毒作用 1.中和抗体与非中和抗体 具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所诱生的抗体，称之为中和抗体。 活病毒与中和抗体结合，导致病毒丧失感染力，称为中和反应。 结合这种抗体的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的细胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗体，为中和抗体，具有免疫保护作用。 血流中特异性lgM出现于病毒感染的早期，lgG出现较晚，它们都能抑制病毒的局部扩散和清除病毒血症，并能抑制原发病灶中病毒播散至其他易感组织和器官（靶器官）。 粘膜表面分泌型lgA的出现比血流中lgM稍晚，它是呼吸道和肠道抵抗病毒的重要因素。而补体能明显地加强中和抗体的作用。 不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒颗粒内部抗原所诱生的抗体，称之为非中和抗体。 如抗流感病毒神经氨酸酶的抗体，不能阻止病毒吸附穿放敏感细胞，但可与病毒表面神经氨酸酶结合，易被吞噬清除；抗流感病毒核蛋白的抗体，没有