动物病理学课件 9-1-第九章-第1节休克29.ppt

问答题： 试述休克早期机体组织器官血液重新分布的变化及其机制。 简述休克早期微循环变化的特征及其机制。 试述休克期微循环变化的特征及其机制。 试述休克晚期微循环变化的特征及其DIC形成的机制。 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 2、淤血性缺氧期微循环变化 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循环血流：缓慢 淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) ? 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑ 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 3 微循环淤血期的主要表现 休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统高级部位兴奋 烦躁不安 心率加快心收缩力加强 脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩 汗腺分泌增加出汗 脸色苍白四肢冰冷尿量减少肛温降低 腹腔内脏缺血皮肤缺血 （三）微循环衰竭期（失代偿期）(Microcirculation failure stage) 1、微循环衰竭期的发生机制 休克及各种休克病因 DIC 激活凝血因子血小板 血液浓缩 纤维蛋白浓度增高 代谢性酸中毒 肝素失活 内皮细胞损害 微循环衰竭期 弥散性血管内凝血（DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统 严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统 2、衰竭期微循环变化 ? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 3、休克期主要临床表现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢