动物病理学课件 6-1-第六章免疫病理-1-2节27.ppt

（3）系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原 ? 抗核抗体 ? 沉积于全身各个部位 ? 引起损伤。 （4）类风湿性关节炎 变性IgG(抗原) ? 抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子)? 形成免疫复合物 ? 积于全身小关节滑膜处 ? 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 （四）Ⅳ型变态反应 由致敏T细胞接触特异性抗原介导的细胞免疫应答，因发生缓慢，又称为迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）。 一般接触变应原后24～72小时发生，效应细胞主要是CD4＋和CD8＋T细胞，无抗体和补体参与。 Ⅳ型变态反应特点： 1、致敏T细胞介导； 2、迟发型超敏反应； 3、局部炎症反应特点为单核细胞、淋巴细胞浸润为主； 4、补体、抗体不参与。 1、IV型超敏反应的发生机制 （1）T细胞致敏： （2）效应T细胞的免疫损伤： 效应TH1细胞介导的炎症及损伤 效应CTL细胞介导的细胞毒作用。 Ⅳ型变态反应常见： 胞内寄生菌（如结核杆菌、布氏杆菌）、某些真菌（如荚膜组织胞浆菌、新型隐球菌）、寄生虫（如血吸虫卵的可溶性抗原）以及病毒感染； 因此，针对胞内寄生菌、真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤，又称为传染性超敏反应。 病变特点 以单核细胞浸润为主的炎症和组织坏死。如局部有抗原刺激持续刺激，则在单核细胞浸润的基础上，数周后可出现类上皮细胞结节，形成典型的肉芽肿。 此外，化学物质或药物引起的接触性皮炎，器官移植排斥反应，肿瘤免疫等也属本型反应。 * * (二) B细胞介导的体液免疫应答 抗原刺激B细胞转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。 免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)分为五类。 ①IgG： 血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。 ②IgM 分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。 ③IgA 两型即分泌与血清型。分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。 ④IgE 出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。 寄生虫感染，血清IgE含量增高。 ⑤IgD其免疫功能不清。 K细胞 此外，杀伤细胞(Killer cell)，因无T与B淋巴细胞标志的细胞，简称K细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cellmediated cytotoxicity,ADCC)能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称参与ADCC效应，在抗病毒和抗寄生虫感染中起杀伤作用。 自然杀伤细胞(natural killer cell)--NK细胞： 具有自然杀伤作用的细胞，称为在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。 体液免疫应答的生物学意义 生理学意义： 通过相应效应物质（抗体）的多种生物学功能在粘膜局部抗感染、清除体液中病原微生物及其毒性产物、溶解病毒感染细胞、衰老死亡细胞及肿瘤细胞等方面发挥免疫作用。 病理学意义： 在一定条件下，体液免疫也可表现出病理效应，介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，参与自身免疫性疾病的组织损伤。 目前，对免疫应答机制的研究，已由细胞水平、分子水平进入了基因水平。 虽然，免疫应答主要是以B细胞介导的体液免疫和以T细胞介导的细胞免疫。 但体内和体外的实验证明，免疫应答过程是多细胞系相互作用并受严密和精细的调节。 免疫细胞既表现相互协同又表现相互拮抗，相互作用是由其分泌的介质完成，并且用受遗传控制，可表现为具有组织相容性基因的限制性，即所谓MHC限制性。 上述发现，既揭示了免疫应答过程的复杂性，又反映了机体自身免疫的稳定性。虽然如此，对这一复杂过程的认识是极其有限的，众多的问题还有待解决。 第二节 变态反应（免疫损伤） 变态反应（allergy） 由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的组织损伤或功能障碍，又称为免疫损伤（immune injur