心肌梗死后心力衰竭的监测与管理ppt参考课件.pptVIP

急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝普钠，是可以改善心输出量的血管扩张剂，均衡扩张动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增加的患者。一般从10μg/min开始，每10-20分钟增加10-20 μg。 注意：对有些患者50-100 μg/min就会有效，而有些患者可能更高。剂量通常用绝对剂量 * 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝酸甘油，是紧急治疗急性左心衰竭最安全和最万能的药物，最常用于ACS所致的心力衰竭。 一般从20 μg/min开始，每次增加20 μg，剂量反应存在显著个体差异 * 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 重组人脑利钠肽，该药属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内商品名为新活素，国外药名为奈西立肽（nesiritide）。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。 兼具促进钠排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。 * 新活素：精确高效的心脏保护剂 rhBNP D R I M K R G S S S S G L G F C C S S G S G Q V M K V L R R H K P S 整合/调节性平衡的血管扩张作用，利尿排钠，降低心脏做功负荷 选择性扩张冠脉血管床，改善缺血状态下心肌的微循环血供 无正性肌力和正性心率作用，降低心肌耗氧量，无致心律失常 明显抑制交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的恶性上调 迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰 维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程 抑制心脏组织 纤维化基因表达上调 触发心肌细胞应激性信号瀑布， 提高心肌抗缺血缺氧能力 促进心肌细胞外 基质降解 抑制心脏纤维母 细胞胶原合成 * 心力衰竭的新疗法 改善预后、降低近期和远期死亡率 新 活 素 及时阻止心室重塑 迅速改善心衰症状 * 急性左心衰竭紧急处理措施评价 血管扩张剂 硝酸甘油或硝普钠与重组人脑利钠肽同时应用，治疗各种病因的严重心衰、尤其是ACS伴严重、反复发作的急性左心衰。 我们常用的是：硝普钠与新活素的联合应用，这种情况下新活素常常不给负荷量，直接以维持量泵入。 * * 最后，通过总结新活素的药理作用，重点阐述新活素是心脏的全面保护剂。 一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征；新活素没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用。 * 心肌梗死后心力衰竭的监测与管理 * 泵衰竭 AMI后所导致的急性心力衰竭称为泵衰竭 左心室功能失调是引起绝大多数心力衰竭和心源性休克的主要原因： 心肌坏死、心肌冬眠、心肌顿抑、梗死区域的心肌 缺血、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展 梗死后心室重塑 梗死后室壁瘤形成 机械性并发症 心律失常 * 急性左心衰竭Killip分级法： Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 * 急性心力衰竭的非创伤性监测 心电图监测 梗死的部位与范围、远离梗死区域的心肌缺血、梗死延展 各种快速及缓慢性心律失常 * 急性心力衰竭的非创伤性监测 血压的监测 急性肺水肿血压升高，可以选用强有力的扩血管药物及利尿剂 血压低者应用血管扩张剂和利尿剂应慎重 脉压差明显减少的患者应想到容量的问题 AMI突然血压下降应考虑心脏破裂或严重心律失常 * 急性心力衰竭的非创伤性监测 SaO2的监测 是提供必需的氧疗和通气支持的依据 绝大部分AHF患者均应给予吸氧。 高流量吸氧并不一定有益 SaO2明显下降的AHF患者，必须及时地给予通气支持 * 急性心力衰竭的非创伤性监测 临床表现的监测 呼吸困难是加重或减轻是心力衰竭病情轻重的晴雨表，端坐呼吸与肺毛细血管压的升高具有良好相关性，敏感性近90%。 四肢皮肤的温湿度是干而暖（A）、湿而