临床见习课程：传染 疟疾.pptVIP

疟 疾  Malaria 概况 疟疾是一种常见的寄生虫病 世界上尚有90多个国家有该病的流行 20亿人生活在疟疾高发流行区 每年有3－5亿人感染，死亡人数达270万人 疟原虫→肝C →RBC →RBC破裂→发病 临床特点为间歇性发作的寒战、高热，继以大汗而缓解 常有反复的发作，严重者可发生脑型疟疾，严重的贫血 病原学 寄生于人体的疟原虫有四种，分别引起不同的疟疾 间日疟原虫——间日疟疾 三日疟原虫——三日疟疾 卵形疟原虫——卵型疟疾 恶性疟原虫——恶性疟疾 疟原虫的生活史 需要两个宿主 蚊子为终末宿主 人为中间宿主 疟原虫在人体内的无性发育阶段 肝细胞内的发育（红细胞外期） 感染性子孢子→血→肝脏→裂殖子→裂殖体（含大量的裂殖子）→肝细胞破裂→释放裂殖子→循环→RBC（开始RBC内的无性繁殖周期） 红细胞内发育 裂殖子→RBC后→发育成滋养体→成熟的裂殖体→释放出裂殖子及代谢产物→典型的疟疾发作。裂殖子→RBC→周期性发作（裂殖子大部分被消灭，小部分侵入其它红细胞重复上述裂体增殖以致引起间歇发作） 间日疟，卵形疟的子孢子有： 速发型子孢子：在肝细胞内发育快12－20天发育为成熟的裂殖体 迟发型子孢子（休眠子）：发育缓慢，需6－11个月才能发育为成熟的裂殖体，是间日疟及卵形疟复发的根源。其它三日疟及恶性疟无休眠子，故无复发 配子体形成 在红细胞内，部分裂殖子经过3－6代增殖后，可发育成为雌或雄配子体（在人体内存活30－60天） 疟原虫在蚊体内的发育阶段(有性繁殖期) 雌性按蚊吸血→配子体开始有性繁殖阶段 （雌雄）配子体→合子→动合子→在蚊子的肠壁发育为囊合子→囊合子（子孢子）→子孢子随唾液侵入人体 流行病学 传染源：疟疾患者和带虫者 传播途径：蚊虫（平原：中华按蚊；山区：微小按蚊；丘陵：雷氏按蚊；海南：大劣按蚊）叮咬，输血 人群易感性：普遍易感 感染后可产生短暂、缓慢的免疫力，各型疟疾之间无交叉免疫性 流行特征： 1.地区性 热带及亚热带地区最严重,温带次之 主要在非洲、南美洲、亚洲南部、大洋洲 我国主要在云南、广西、海南省 2.季节性 我国夏秋季多，非洲四季均流行。 流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带， 云南、海南省以间日疟、恶性疟混合流行，其余以间日疟为主 3. 输入性疟疾增加 发病机理 当红细胞被裂殖体胀破后，大量裂殖子，疟色素和代谢产物进入血液，引进寒战、高热，继之大汗 疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核——巨噬细胞系统显著增生，肝脾肿大，骨髓增生，周围血中单核细胞增多，血浆球蛋白增高 带疟原虫者感染疟疾后，患者可以获得一定的免疫力，此时虽然有小量疟原虫增殖，但可无疟疾发作的临床表现，成为带疟原虫者 疟疾患者病情严重程度与感染疟原虫的种类有关 恶性疟原虫→侵犯任何年龄的RBC，20％RBC感染→贫血症状重 间日疟原虫→侵犯年幼的RBC →感染RBC量少 三日疟原虫→侵犯衰老的RBC →贫血症状轻 恶性疟原虫→RBC内繁殖→RBC成球形→粘附成团→微血管内皮 →血管狭窄、堵塞→局部缺血缺氧（脑、肺、肾） 脑型疟疾 病理解剖 疟疾的病理改变多由单核—巨噬细胞系统增生所致 恶性疟原虫的红细胞内期裂体增殖，多在内脏微血管内进行，易致内脏损害 脾：急性期轻度肿大，脾内大量红细胞含有疟原虫与疟色素，慢性者见脾髓内网状组织纤维化 肝：轻微肿大，肝细胞可有混浊肿胀与变性 临床表现 典型发作 寒战期: 突起畏寒、寒战，嘴唇发绀，脉速有力。寒战持续20min-1h 高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃，伴有口渴、烦躁，约持续2～6小时 大汗期：高热后期全身大汗淋漓，体温降至正常。自觉症状明显缓解，约为30min-2h 间歇期: 在两次发作间有间歇期，症状缓解 临床表现 间日疟和卵型疟呈间日发作，三日疟为三日发作一次。恶性疟热型多不规则，可持续发热，也可每天或间日发作 可表现为肝脾肿大，也有血清ALT增高 常有贫血，尤其以恶性疟为明显 复发:是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起，只见于间日疟和卵型疟。由肝细胞内的疟原虫再次侵入红细胞引起。多见于病愈后的3－6个月 再然：由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种疟疾都有再燃的可能 输血后疟疾：潜伏期7－10天，主要为间日疟。没有肝细胞内繁殖阶段，无迟发型子孢子，所以没有复发问题 脑型疟疾 最为严重，多发生在恶性疟疾 尤其多见于缺乏免疫力的小孩与初进入疟区的外来人口 急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽