湿性愈合和新型敷料选择ppt参考课件.pptVIP

水胶体油纱 特点： 是一种添加了水胶体颗粒（CMC）的凡士林纱布，可增强其吸收性，吸收渗液后形成凝胶，既保持伤口湿润环境，又不与伤口粘连，促进伤口愈合。 适应症：浅表的创伤、溃疡、烧伤和皮肤移植 水胶体油纱 优 点： 有吸收性，不粘伤口 减低粘性 移动时无创伤 缺 点：需二层敷料 更换频率：12—24h 水胶体敷料 羧甲基纤维素钠（CMC） 合成弹性体 医用粘合剂 合成增塑剂 表层PU半透膜 主要成分： 干性愈合环境的弊端 创面局部脱水，形成结痂，阻碍 上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 干性愈合环境的弊端 敷料与伤口新生肉芽组织粘连， 更换敷料时损伤创面 干性愈合环境的弊端 频繁更换敷料，使创面局部温度下 降，细胞分裂增殖速度减慢 创面与外界无阻隔性屏障，不能阻隔细菌入侵，交叉感染的机会多 结痂造成伤口疼痛 20世纪60年代以前人们在干性愈合 理论的指导下进行伤口护理。方法是开放伤口，保持伤口干燥，促进伤口结痂。 湿性愈合理论的产生 1958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。 湿性愈合理论的产生 1962年，英国的G.D.Winter博士的动物实验发现，湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快1倍。 湿性愈合理论的产生 Winter首次证实了湿润且具有通透性的伤口敷料应用所形成的湿性环境中，表皮细胞能更好地繁衍和移行。 这一研究结果和湿性环境愈合理论发表在《Nature》。 湿性愈合理论的产生 Hinman 1963 年首次在人体伤口处理中得出同样的结论。 湿性愈合理论的产生 1981年，美国加州大学旧金山分校外科系首次发现伤口的含氧量与血管增生的关系 无大气氧存在下 血管增生速度为 大气氧存在时 的6倍 新血管的增生随着 伤口大气氧含量 的降低而增加 “伤口透气”--陈旧的伤口愈合观念认为伤口愈合需要氧气的作用，但事实上，是利用人体体内血红蛋白的氧合作用，大气氧是不能被伤口直接所利用的。 湿性愈合理论的产生 Turner 在1990年再次证实湿润环境能迅速缩小创面，增加肉芽组织，促进创面再上皮化。 伤口治疗原则 控制和减少影响伤口愈合的因素 全身支持系统以减少现有和潜在 致病因素 维持局部伤口的正常生理环境 现代伤口愈合理论： 伤口湿性愈合=适度湿润+密闭的环境 湿性愈合的机理 （1）调节创面氧张力，促进毛细血管的形成： 由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成,伤口局部的微环境常形成低氧张力。 湿性愈合的机理 （2）有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解： 湿性愈合时，创面渗出物中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收。 湿性愈合的机理 （3）促进多种生长因子的释放: 伤口渗出液中含有多种生长因子，上述生长因子在创面的愈合过程中起着非常重要的作用。 湿性愈合的机理 （4）有利于细胞增殖分化和移行: 湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于伤口的愈合；同时，细胞在湿润环境下能更快速移行。 湿性愈合的机理 （5）降低感染的机会 湿性敷料创面感染率：2.6%；传统创面处理下（干性）感染率：7.1%。 （6）保持创面恒温:利于细胞有丝分裂 （7）保持创面湿润： 无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤;保护创面的神经末梢。 湿性环境加速伤口愈合 湿性界面 有利于纤维蛋白及坏死组织的溶解 不粘连新生成肉芽组织，更换无痛 减少更换次数 缓解创面疼痛 减少疤痕形成 防止痂皮形成 干燥与湿润环境对比 国内外现状 经过40年的临床研究和实践，湿性伤口愈合理论已被欧美国家医疗界接受 国内外现状 2000年8月，美国食品与药品管理局（FDA）在新颁布的行业指南中指出：保持创面湿润环境是标准的伤口处理方法。 国内外现状 在我国湿性愈合理论的临床应用 坚持暴露和干燥疗法 湿性疗法 多数人采用折中的办法: 半暴露疗法 浸渍是由于长时间的过湿性环境导致周围皮肤破坏和软化，原因： 伤口渗出液过多 大小便失禁 天热等原因导致的流汗过多 敷料选择不当 浸渍 Maceration 浸渍后果 均伴有皮肤破损和疼痛，伤口周围皮肤损伤扩大 增加患者不适感 治疗时间延长 调整治疗方案 治疗成本增加 不会形成干痂，减少敷料更换时机械性损伤创面 保留渗出液内的活性物质并促进其释放 换药时痛感明显减轻，感觉舒适、方便 操作简便，减少换药次数 延长换药间隔时间，减少护理成本 降低伤口感染的机会 增加患者舒适感 湿性疗法有助于伤口愈合，提供最适宜伤口愈合的环境，可替代传