病理学教学课件：第二节 慢性阻塞性肺疾病.ppt

* * * * 病理变化 主要发生于（Ⅲ级、Ⅳ级气管为主），左肺下叶背部多见。 肉眼：段支气管以下和大于2mm的中、小支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有脓痰； 镜下：管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞浸润。 支气管扩张症 临床病理联系 慢性长期咳嗽、大量脓痰、咯血，伴有杵状指（趾）。 晚期可并发胸膜炎、肺脓肿、脓（气）胸和肺心病。 复习重点 1.慢性支气管炎的病理变化和临床病理联系。 2.肺气肿类型及病理变化和临床病理联系。 3.支气管扩张症的病理变化和临床病理联系。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第二节 慢性阻塞性肺疾病 （Chronic obstructive pulmonary disease）COPDp169 一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。 病因及发病机制 （1）. 病毒和细菌感染：冬春季节，气候寒冷。 流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等; 肺炎球菌、流感嗜血杆 菌、奈瑟球菌等。 （2）. 吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损 伤、腺体分泌、巨噬C功能下降。 （3）.空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、植物粉 尘、 谷物粉尘；雾霾； （4）.机体内在因素：神经内分泌、营养状况。 病理变化： 1.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。 2.粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显多于 浆液细胞。 3.支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 4.管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变性、萎缩或骨化。 慢性支气管炎 粘液腺增生，浆液腺粘液化 临床病理联系 咳嗽、咳痰; 伴有喘息； 少痰或无痰（萎缩性支气管炎）。 长期、反复发作，最后可导致肺气肿、肺心病。 二、支气管哮喘（bronchial asthma） 变态反应或过敏体质； 支气管可逆性发作痉挛；严重合并肺气肿和肺心病； 反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷； 支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸性粒细胞浸润为主。 四、肺气肿 p171 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺 组织因持续性含气量增加而呈过 度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破 坏，间隔断裂致肺泡相互融合，  肺容积胀大的病理状态。 病因与发病机制 1.阻塞性通气障碍; 2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低； 3.先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏； 上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。 类型 1. 肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故为阻塞性肺气肿。 （1）肺腺泡中央型肺气肿： 多见慢支患者或吸烟者，呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 （2）腺泡周围型肺气肿：隔旁肺气肿 肺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。 （3）全腺泡型肺气肿 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，则称囊泡性肺气肿。 肺泡性肺气肿 肺泡性肺气肿 2.间质性肺气肿 肋骨骨折、胸壁穿透伤等引起肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 间质性肺气肿 3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔直径超过2.0cm。 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿 肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大； 肺泡间隔变窄、断裂 ； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。 临床病理联系 （1）肺功能降低：通气功能障碍； （2）桶状胸：肋间隙增宽，胸廓前后径加大