病理学教学课件：第六节 病毒性肝炎.ppt

② 纤维间隔：较薄且均匀 新生小胆管增生； 假胆管：来源于胆管上皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润。 临床病理联系 1、门脉高压症 (portacl hypertension) （１）纤维组织增生使肝血管网受破坏而减少； （２）大量增生纤维组织收缩及假小叶压迫，使肝内门静脉及肝静脉小分支扭曲阻塞，肝内血液流出和门静脉血流入肝受阻； （３）在肝小叶结构破坏和改建过程中，门静脉与肝动脉之间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使门静脉压力增高； （４）小叶中央静脉周围纤维化和管腔闭塞等加重门静脉高压。 主要临床表现 1）脾肿大：白髓↓或纤维化，红髓含铁  血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出 血倾向（脾功亢进），达到800克以上； 2）腹水：为淡黄色、橙清透明的漏出液； （1）门脉压升高淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑ → 血浆蛋白漏入腹腔； （2）肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→ 胶体渗透压↓； （3）假小叶压迫小叶下静脉或小叶中央静脉纤维化，导致肝窦内压力升高、淋巴液生成增多而漏出； （4）肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留 。 3）. 侧支循环形成胃冠状静脉→ （1）食道下段静脉→奇静脉→上腔静脉  （门脉系） 曲张→破裂、大呕血→死因。 （2）肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→下腔静脉曲张、破裂→便血、贫血。 （3）脐静脉→腹壁静脉→上、下腔静脉 → 脐周静脉网→曲张“海蛇头”。 （4）胃肠淤血、水肿： 影响胃肠的消化、吸收功能。 2、肝功能障碍 （1）、蛋白质合成障碍：低蛋白血症、白球蛋白倒置现象； （2）、出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、浆膜、皮下合成凝血因子↓；纤维蛋白原↓；脾功能亢进破坏血小板； （3）、胆色素代谢障碍：肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关；患者常有肝细胞性黄疸的表现。 （4）.雌激素代谢异常：雌激素灭活↓，蜘蛛痣，肝掌，男性乳腺发育，睾丸萎缩，女性出现月经紊乱等表现。 （5）.肝性脑病（肝昏迷）： 肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒侧支循环→有毒物直接→脑中枢神经精神综合征。 结局 1）早期，相对稳定； 2）死因 ：肝昏迷 、 消化道出血、 肝癌、感染。 复习重点 1.简述病毒性肝炎的临床病理类型及主要病理变化。 2.简述门脉性肝硬化的临床表现及病理变化。 3.简述门脉性肝硬化腹水形成机理。 4.以病毒性肝炎的病理变化解释肝肿大、血清酶升高的机理。 4）结局：多数半年内恢复，部分（乙、丙型）一年；乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性极少数→重型。 2、慢性病毒性肝炎 病程半年，分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。根据炎症、坏死、纤维化程度，分为三种类型： 1）轻度慢性活动性肝炎 ① 病变：肉眼：肝大、表面光滑 光镜： 肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度 碎片状坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润 汇管区及周围纤维化，小叶结构完整 ② 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下降、 肝区不适、肝功轻度异常 3）重度慢性活动性肝炎 ① 病变 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、广 泛桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显 肝细胞再生（坏死区），不规则小叶 周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展 →分割小叶→假小叶。 ② 临床： 症状明显、肝功异常、肝脾大、 肝硬化、蜘蛛痣。 毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）： 多见于HBsAg携带者，慢性肝炎患者 LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸颗粒，不透明 似毛玻璃样 EM：免疫酶标与免疫荧光法可呈HBsAg阳 性反应。HBsAg呈线状或小管状积存 在内质网池内。 （三）重型病毒性肝炎 1.急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高。 ① 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-  800克，质软，被膜皱缩，切 面黄色：急黄色肝萎缩;红褐 色：红色肝萎缩。 光镜： 肝细胞广泛坏死，肝索解离2/3肝 实质，肝窦扩张、充血、出血 Kupffer 细胞增生、肥大、吞噬色素汇管区、小 叶区、淋巴细胞、巨噬细胞； 肝细胞再生不明显。 ② 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝 细胞溶解坏死)；