液体复苏限制性讲课讲稿.ppt

液体复苏限制性;;休克的病生理;微循环改变;微循环改变;微循环改变;代谢紊乱;器官功能障碍;休克认识的变化;但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物， 在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。;20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。 80年代又明确地提出了休克???实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。;80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。 90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。;严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为“死亡三联征”（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）;;大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础;（1）造成低体温原因;低体温导致后果;Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6℃ 故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。 ;（2）凝血机制紊乱;（3）代谢性酸中毒;急诊科面临挑战:;氧分压监测法 动脉乳酸测定 碱缺失 胃肠粘膜的pH;休克一般监测;休克一般监测;特殊监测;特殊监测;氧供充足，代谢正常指标 FiO2 0.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，PaC0235-45mmHg 氧和指数(Pa02/FiO2) 动脉血氧分压/吸入氧浓度 正常条件下氧和指数应该≥300mmHg 氧和指数≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。 ;Abramson：76例创伤休克复苏病人资料 以血清乳酸≤2mmol/L为标准 24小时内恢复正常的病人，全部存活； 24-48小时内恢复正常的病人有78％存活； 48小时后恢复正常的病人仅有14％存活。 ;反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。 Davis：猪失血性休克模型 Rutherford：3791例病人的资料 Davis：674例创伤性休克病人资料 发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。 复苏后碱缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。 正常的碱缺失可作为复苏的终点。 ;胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死； 胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢； pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。 隐匿型代偿性休克 全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态 主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。 ;液体复苏;快速扩容;适用于： 1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤； 2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。;缺陷（不足）： 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血； 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血； 3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散； 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。 5.诱发“死亡三联征”;近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念 。 ;概念;;该复苏模式的优点： 主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命的并发症。 ;; Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复至正常水平，另一组不补液。 观察结果如下：;快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不输液将是危险的。; Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系：（所有样本均在损伤45min时行脾脏切除手术）