演示版糖尿病发病机制和治疗.pptVIP

* 在２型糖尿病的疾病进程中，多因素促使β细胞功能进行性衰退。 Reaven GM. Physiol Rev. 1995;73:473-486. 最新.课件 最新.课件 * * 最新.课件 * 不同的口服降糖药其作用机制以及作用的靶器官/组织均有所不同。 1Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl. 1):S32–S40. 2Nattrass M Bailey CJ. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1999; 13:309–329. 最新.课件 最新.课件 * 最新.课件 * * 最新.课件 最新.课件 * * 挑战糖尿病，消灭糖尿病，这是我们共同的使命。 最新.课件 B-2 糖尿病发病机制及治疗 —胰岛素受体 2017. 12. 06 最新.课件 * 糖尿病的简介 II型糖尿病发生机制 胰岛素受体 胰岛素抵抗 II型糖尿病治疗 最新.课件 * 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 最新.课件 * 最新.课件 * 最新.课件 * 2型糖尿病的发病机制 ─β细胞功能衰退和胰岛素抵抗 最新.课件 * 缺乏运动 年龄：中老年 遗传易感性 肥胖者 分娩过重婴儿 （4公斤或以上） 的母亲 最新.课件 * 葡萄糖 最新.课件 * 胰岛素分泌减少 增加肝糖原分解成葡萄糖 增加糖原异生 血糖正常 血糖上升 血糖下降 胰岛素分泌增加 增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取 减少肝脏生成葡萄糖 血糖正常 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 最新.课件 * 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 06:00 10:00 18:00 14:00 02:00 22:00 06:00 22 mmol/L (400 mg/dL) 17 mmol/L (300 mg/dL) 11 mmol/L (200 mg/dL) 5.5 mmol/L (100 mg/dL) 糖尿病 正常 最新.课件 * 激素 降糖激素 胰岛素 升糖激素 胰高血糖素 肾上腺糖皮质激素 肾上腺髓质激素：肾上腺素、去甲肾上腺素 生长激素 甲状腺素 器官 肝脏、神经系统、内分泌系统 正常情况下，血糖在一狭窄的范围内波动 最新.课件 * 2型糖尿病 胰岛素抵抗 ? 肝糖生成 ? 葡萄糖摄取 ?-细胞功能紊乱 胰岛素分泌受损 遗传易感性及环境因素 肥胖, 久坐的生活方式 最新.课件 * 最新.课件 * 最新.课件 * 人体组织细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等的细胞膜上都有胰岛素受体。胰岛素在人体内必须与受体结合，才能使细胞周围的葡萄糖输入细胞中，葡萄糖进入细胞中才能被细胞所利用。（所以在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体越多和功能正常，胰岛素作用能力越强。 肥胖病人由于人体组织细胞增大，胰岛素受体数目相对减少，因此各种降糖药物治疗效果都很不理想，原因就是没有针对胰岛素受体来治疗。 最新.课件 * 最新.课件 * 胰岛素抵抗，是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。即正常剂量的胰岛素产生低于正常生理学效应的一种状态 最新.课件 * 胰岛素抵抗减慢脂肪和骨骼肌对葡萄糖的摄取速度，但是增加了肝脏葡萄糖释放和脂肪组织的游离脂肪酸释放 最新.课件 * FFA（游离脂肪酸）：使丝氨酸磷酸化；直接抑制葡萄糖刺激的B细胞分泌胰岛素 TNF（肿瘤坏死因子）：诱导IRS-1丝氨酸磷酸化，下调IRS-1的表达及降低GLUT-4数目 IL-6（白细胞介素-6）：使胰岛素受体B基因和IRS-1蛋白表达减少，胰岛素介导的酪氨酸激酶磷酸化水平及胰岛素受体B亚基活性下降，同时下调GLUT-4表达 最新.课件 * 最新.课件 * 胰岛素 浓度 （?U/mL) 15 30 45 60 90 120 150 180 50 100 150 200 250 非糖尿病肥胖者 2型糖尿病 正常人 1型糖尿病 0 时间（小时） 最新.课件 * 胰岛素分泌波动小而不规则 缺乏进餐后第一时相胰岛素分泌应答 餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低 两餐间不能恢复到基础状态 胰岛素原分泌在早期增加 晚期胰岛素的分泌缺乏 最新.课件 * 最新.课件 最新.