2020临床常见危象医本.ppt

( 三 ) 急救措施 1. 严密观察病情 迅速大量输液： 肺水肿、心衰。 （咳嗽、呼吸困难 、烦躁不安、脉搏加快） 补充大量 低渗 溶液： 溶血、脑水肿、 低血容 量休克。 （尿色变粉红） 2. 补液 输入等渗盐水，补充血容量 , 迅速 纠正低血压， 待循环血容量稳定后酌情以低 渗盐水 (0.45% － 0.6% 氯化钠液 ) 缓慢静脉滴 注。 3. 纠正电解质紊乱 补钾为主。 低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。 4. 胰岛素 普通胰岛素。 测定血糖： 2-4 小时 / 次。 血糖降至 13.9mmol/L 时 , 改用 5% 葡萄糖溶液 静滴 , 防止脑水肿。 5. 积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠 正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发 生等。 第三节 甲状腺功能亢进危象 （ hyperthyroidism crisis ） 甲亢危象 （甲亢最严重的并发症） 诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲 状腺手术、放射碘治疗等。 主要表现： 高热、大汗、心动过速（ 140 次 / 分）、 呕吐、腹泻、烦躁不安、 谵妄、昏迷 。 必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿 及水、电解解质紊乱。 一、病因与发病机制 ( 一 ) 诱因 1. 内科性诱因：指手术以外诱因。 (1) 严重感染：最常见。约占 40% 。 多发生于感染的高峰阶段。 呼吸道感染 最常见，其次是胃肠道、胆道 及泌尿道。 (2) 应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等→ 甲状腺素突然大量释放。 (3) 精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强 , 对 儿茶酚胺敏感性 增加，诱发危象。 (4) 突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放 , 甲亢症状迅速加重。 (5) 其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。 同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引 起甲状腺激素释放入血。 2. 外科性诱因 甲亢者，在 手术过程 中或 手术后 4-16 小时内 发生危象者，与手术有直接关 系。 凡在术后 16 小时以上 发生危象者，应 寻找感染病灶或其他诱发因素（输血、 输液反应等）。 ( 二 ) 发病机制 ①血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤↑↑ ②应激→血中儿茶酚胺↑ 在 甲状腺激素增加 的基础上，机体 对儿茶 酚胺的敏感性↑↑ →机体 丧失 对甲状腺激 素反应的 调节能力 →甲亢危象。 二、病情评估 ( 一 ) 临床表现 1. 原有甲亢症状进一步加重。 2. 全身症状：高热、体温骤升， 39 ℃以上，甚至达 42 ℃。 一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱， 呼吸困难，休克。 3. 神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、 昏迷。 4. 心血管系统 窦速： 心率达 140-240 次 / 分。 心律失常： 房、室早 , 房扑 , 房颤 , 室上速 , 房室 传导阻滞等。药物不易控制。 血压升高 ：以 收缩压升高最为明显 , 脉压大。 急性肺水肿、心力衰竭 常 见 临 床 危 象 概念： 危象 不是独立的 疾病，是某一疾病在 病 程进展 过程中所表现的一组症候群。 不及时抢救，死亡率、致残率均较高。 内环境变化 基础疾病 ————— → 病情急剧加重 过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等 ———— → 大脑功能严重异常 第一节 高血压危象 (hypertensive crisis ） 诱因 高血压病 ———— → 外周小动脉强烈 收缩→血压急剧升高。 舒张压≥ 130mmHg ；和 / 或 收缩压≥ 200mmHg ； 伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。 一、病因与诱因 ( 一 ) 病因 1. 缓进型、急进型高血压 2. 肾性高血压 : 肾动脉狭窄、急、慢 性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等 3. 内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 4. 妊娠高血压综合征 5. 急性主动脉夹层 6. 头颅外伤等 ( 二 ) 诱因 1. 寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲 劳等 2. 用拟交感神经药物儿茶酚胺↑ 3. 突然停服降压药物 4 、其它 ( 三 ) 发病机制 诱因 ———— → 收缩血管活性物质 ↑ （肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素