青光眼概述与鉴别诊断.pptVIP

青光眼概述和鉴别诊断 急性发作期： 剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。 视力下降 眼压：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变 缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。 眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放 慢性期 急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。 眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。 绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。 视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。 诊断要点 解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 鉴别诊断 内科疾病 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 急性虹膜睫状体炎： 治疗： 治疗目的： 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。 治疗方法：急诊处理，争分夺秒 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术 原发性慢性闭角型青光眼临床表现 病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患者无任何自觉症状。 眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制 间断性粘连关闭 反复功能性关闭 爬行性关闭 眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。 诊断及鉴别诊断 诊断要点： 闭青的解剖特征，反复的轻至中度眼压升高 房角窄，进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变 眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。 鉴别诊断：窄角开角型青光眼 治疗 药物治疗：早期患者可用药物控制眼压 激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。 手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。 高褶虹膜综合征 少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼 临床表现可类似急闭和慢闭。 治疗： 缩瞳剂 激光周边虹膜成型术 如房角广泛粘连，可行滤过手术。 恶性青光眼 原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，同时将晶状体和虹膜向前推挤，使前房变浅。 多发生于闭角型青光眼术后。 治疗： 药物：睫状肌麻痹剂，降眼压药物，激素 手术：抽吸玻璃体内液体，晶体玻璃体切除术。 原发性开角型青光眼 流行病学研究 患病率：胡铮教授 0.11％ 危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近视 病因和发病机制 多种学说 目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。 临床表现 发病隐匿，进展缓慢，早期多无自觉症状。随病情进展，部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊，少数患者可有虹视、头痛。晚期患者视野损害严重，出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明。 视力：多不损害中心视力。 眼压：眼压升高。不同阶段眼压改变不同， 24小时某一阶段升高，或眼压波动增大。 眼前节检查：晚期有瞳孔散大，相对性传入性瞳孔阻滞 前房深度和前房角：前房深，房角开放 眼底改变： 盘沿出血，神经纤维层缺损 盘沿变窄和盘沿切迹 青光眼概述和鉴别诊断 概述 青光眼的认识过程 秦汉时代 神农本草经 称之为青盲，但还包含其他眼病 唐朝 外台秘要 绿翳青盲 元明时代 眼科龙木论 绿风内障 Hippocratic 时代 Glaucosis 1622年 Rikchard Banister 首先描述了绝对期青光眼，眼球硬，无光感 1830 Mackenzie‘s classical text-book 把青光眼和白内障鉴别开 1850 检眼镜的发明加深了对青光眼的认识，视杯的凹陷 1868 Donders眼压计，眼压和青光眼的关系 Donder 提出了慢性单纯性青光眼概念 1857 von Graefe 虹膜周切 1949 Sugar根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。 我国古代认识 认为多与肝肾血衰、心思忧郁、愤怒有关 西方认识 近代认识的发展 现代认识 概述 什么是青光眼？ 青光眼（glaucoma）是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床征群或眼病。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功