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九龙坡区第二人民医院
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
诊断
一、血糖 未经治疗者血糖多中度升高,如血糖超过
33.3mmol/L(600mg/dL) 则提示有肾功障碍。经不正确治疗(如
大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、 酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在 5- 10 倍以上。 尿酮
体测定方法简单, 除严重肾功障碍者外均与临床表现平行, 可以
作为诊断依据。
三、 动脉血 PH 值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调
节作用,血 PH 值可以保持在正常范围。 但碳酸根及硷明显下降。
如果 H +的增加超过了机体的缓冲能力, 则血 PH 值将急骤下降。
CO2 结合力只反应硷贮备情况,不能直接反映血 PH 值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒, 但是还有一些变化必须注意,酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯,即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断
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应与其他糖尿病昏迷相鉴别, 如低血糖昏迷、 乳酸酸中毒、 非酮症性高渗性昏迷等鉴别(详见附表) 。对轻症,应与饥饿性酮症
相鉴别,后者主要见于较严重恶心呕吐,不能进食的病人, 如剧
烈的妊娠呕吐,特点为血糖正常或偏低,有酮症, 但酸中毒多不
严重。
附表: 糖尿病昏迷鉴别诊断表
酮症酸中毒 低血糖昏迷 高渗性昏
迷 乳酸性酸中毒
发作 1 — 24h 突然 1 — 14h
1-24h
病史 三多明显 出汗、心慌 老人、失水
有肝肾病史
伴恶心、呕吐、 性格异常 40% 无糖尿病
腹痛
用药史 胰岛素 胰岛素、 利尿、激素
降糖药
促泌剂 透析
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体征 轻度脱水 瞳孔大、心跳快 严重脱水
深大呼吸
Kussmaul 呼吸 出汗、模糊、 血压下降
皮肤潮红发热
昏迷 昏迷 深昏迷
病理反射
实验室检查
血 糖 16.7-33.4 2.8 > 44.4
血乳酸> 5
尿酮 强阳性 阴性、弱阳
阴离子间隙 >18
PH 下 降
NAHCO3 < 20
CO2CP 下降
治疗
一、补液 诊断明确后应尽早有效的纠正脱水, 在 1- 2 小时内输
入 1 升液体,以后的 3 小时内再补充 1 升,直到纠正脱水和维持循环的肾功能, 减轻高血糖和酮症酸中毒。 一般脱水量约为体
重的 10 %左右。补液后能保持尿量在每分钟 2ml 以上为宜,对
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合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐
水,血糖降至 11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL) 时可以给 5%葡萄糖液,血糖低于 11.1mmol/L(200mg/dL) 可以给 10 %葡萄糖液。为了避免脑水肿, 不宜输入过多钠盐、 低张液体和使血糖下
降过速。
二、胰岛素 对严重患者,可以持续静脉滴注普通胰岛素, 4- 8
u/h 即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生,恢复三羧酸循环的
运转。剂量过大,超过受体限度则不会取得更快疗效, 血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症(均可导致死亡)外,并无优点,
现已不再采用大剂量胰岛素治疗。 由于患者明显脱水, 循环不良,吸,皮下注射易发生剂量积累,引起低血糖。为了便于调整,不能用长效胰岛素。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高,但在开始治疗 1- 4 小时后逐渐下降,应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓
冲液 30 -60mmol 。并经常以血钾测定和心电图检查监测, 调整剂量。肾功不全,尿量少者不宜大剂量补钾。 并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
四、纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物, 因①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。②由于 CO2 比 HCO4 -易于通过细胞膜和
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血脑屏障,故输入碳酸氢钠后, 细胞内和颅内 PH 将进一步下降。
③血 PH 升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高, 加重组织缺氧。
④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血 PH < 7.1 时,即酸中毒直接危及生命时, 可酌情给予 5%碳酸氢钠液, 血 PH 值≥7.2 即应停止。禁用乳酸钠。
五、抗生素:感染常是本症的主要诱因, 而酸中毒又常并发感染,
即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多, 即应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。
七、其他
如血浆置换、血液透析等, 仅限于严重病人, 尤其伴较严重肾功
衰竭者。
并发症
( 1)心血管系统:补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或
高钾时,易出现心律失常, 甚至心脏停搏; 降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
2)脑水肿:为严重并发症之一,病死率颇高
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