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- 2020-12-13 发布于湖南
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;;;肺、胸廓、肺动脉血管慢性病变;;;;①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉,使肺血管阻力增加产生肺动脉高压。②肺气肿导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成管腔狭窄或闭塞。当肺泡毛细血管床减少超过70%时肺循环阻力增大。③肺血管重构。④血栓形成。
; ③慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高;缺氧使醛固酮增加,水钠潴留加重肺动脉压升高。;?2.心脏病变和心力衰竭??肺动脉高压早期 右心肥厚、扩张 肺动脉压持续升高 超过右心代偿能力 右心失代偿而导致;
(一)健康史
(二)身体状况
(三)心理-社会状况
(四)辅助检查
(五)治疗原则及主要措施 ;
??询问病人有无COPD、支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、间质性肺疾病等病史;有无胸廓运动障碍性疾病;是否有特发性肺动脉高压、肺小动脉炎、慢性栓塞性肺动脉高压等病史;是否有原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
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1.肺、心功能代偿期表现????
(1)症状:(主要是COPD的表现)咳嗽、咳痰、气促,活动后出现心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。
(2)体征:发绀和肺气肿体征,偶有干湿性啰音,肺动脉瓣区第二心音亢进,提示肺动脉高压,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示右心室肥厚。
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2.肺心功能失代偿期????
(1)呼吸衰竭
①症状:呼吸困难加重,常有头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
②体征:发绀明显,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内压升高的表现。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。
?? ;(2)右心衰竭①症状:明显气促、心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。②体征:发绀明显,颈静脉怒张、心率增快,出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音。肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹??。;颈静脉怒张;
3.并发症????
因多脏器受累,可出现严重并发症,如肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克消化道出血,弥散性血管内凝血(DIC)等。;
1.胸部X线检查.???除原有肺、胸部基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征和右心室增大等。
2.心电图检查.???电轴右偏、肺性P波,也可见右束支传导阻滞及低电压图形,是诊断慢性肺心病的主要依据。
3.超声心动图检查?????右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左右心室内径比值2、右
肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,对诊断慢性肺心病有参考价值。
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4.血气分析.???出现低氧血症或高碳酸血症,呼吸衰竭时,PaO260mmHg、PaCO2?5?0?mmHg。
5.血液检查???红细胞及血红蛋白升高,全血黏度及血浆黏度增加;合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分病人有肾功能、肝功能改变,以及电解质亲乱等。;1.肺、心功能代偿期??(缓解期)
增强病人的免疫力,预防感染,减少或避免急性加重,加强康复锻炼和营养,必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等。
;2.肺、心功能失代偿期(急性加重期)
(1)控制感染:参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。常用抗菌药物有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
(2)氧疗(控制呼吸衰竭):给予扩张支气管、祛痰等治疗,合理氧疗纠正缺氧。
(3)控制心力衰竭:①利尿药:原则上选用作用温和、剂量小、疗程短的药物,间歇和交替用药,如氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等。②正性肌力药:原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,小剂量(常规剂量的1/2或2/3)静脉给药。;1.气体交换受损????与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。
2.清理呼吸道无效????与呼吸道感染、痰量增多及黏稠有关。
3.体液过多????与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关。
4.睡眠型态紊乱????与呼吸困难、不能平卧、环境刺激有关。
5.潜在并发症:肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱等。;1.病人呼吸困难减轻或消失。
2.病人呼吸道通畅。
3.病人水肿逐渐减轻或消失。
4.病人睡眠状况改善。
5.病人未发生并发症,或并发症被及时发现并得到及时处理。
;1.休息与活动 在心肺功能失代偿期,应绝对卧床休息,协助采取舒适体位,如半卧位或坐位。代偿期以量力而行,循序渐进为原则,应鼓励病人进行适量活动,活动量以不引起疲劳、不加重症状为原则。
2.饮
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