第八外科学外科休克.pptxVIP

外科休克;第一节 休克病理生理; 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。;; ;（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 ;　 （1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 　 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 　 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 ; 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。; 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。;多器官功能障碍综合征的二次打击学;第4章 外科休克;缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。;因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和???效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。; 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。; 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能;休克时内脏器官的继发性损害(肝);第二节 休克监测;精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 尿量 休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。;休克的特殊监测:中心静脉压(CVP);中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化;休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）;休克的特殊监测;休克的特殊监测:DIC的检测;第三节 休克的治疗;一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。;纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药;治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。 皮质类固醇和其他药物的应用 ? ;血管活性药物的应用目的? 维持脏器灌注压 提高血压 改善微循环 改善心脑灌注 改善肾和肠道灌注 ;第四节 低血容量性休克;;出血,创伤性休克;第四节 感染性休克;;背痈; 感染性休克的机制（内毒素性休克） 内毒素结合补体、抗体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮细胞损伤 内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放→全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全;严重脓毒血症和脓毒性休克 早期达标治疗 病因治疗 补充