右心功能重要性.ppt

Crit Care Med.2013 41(1):143-50 三、右心功能障碍发病机制 NE降低CO 影响静脉回流曲线或CO的机制： 1.Pms增加：因血液由非应力间隙转移至应力间隙，导致有效循环血量增加（Pms升高） 2.RVR增加较CO增加组更显著，超过Pms升高的影响 导致静脉回流（CO）减低，心功能曲线右移 三、右心功能障碍发病机制 增加静脉回流 提高Pms; 降低Pra（CVP）; 降低静脉血管阻力 三、右心功能障碍发病机制 CVP与CO？ 静脉回流曲线 Frank-Staring 曲线 三、右心功能障碍发病机制 血流与右心 从哪里来 到哪里去 三、右心功能障碍发病机制 影响肺循环的因素 肺血流 肺容积 化学因素 神经体液因素 三、右心功能障碍发病机制 肺循环：低压低阻 肺动脉 肺循环 肺静脉 三、右心功能障碍发病机制 右心容量顺应性好， 压力耐受差 Jennifer Coager Malthews Current Cardiology Review,2008,4；49-60. 三、右心功能障碍发病机制 肺循环：低压低阻 肺动脉 肺循环 肺静脉 降低PAR尤为重要 三、右心功能障碍发病机制 影响肺循环的因素 肺血流 肺容积 化学因素 神经体液因素 三、右心功能障碍发病机制 肺容量 Assessment of pulmonary function,New York,1980,McGraw-Hill 肺容量增加 肺泡外毛细血管扩张 肺泡毛细血管收缩 阻力增加 阻力下降 阻力小 阻力大 三、右心功能障碍发病机制 肺容积 U-shape curve 肺血管阻力 取决于肺泡毛细血管与肺泡外毛细血管间的阻力 The normal lung,ed 2,Philadephia,1986,Saunders 三、右心功能障碍发病机制 PEEP不足： 低氧性肺血管收缩 肺不张加重 PEEP不足： 右心不应答 启动肺复张 改善通气 改善循环！ 三、右心功能障碍发病机制 PEEP过高： 氧合无法进一步改善甚至降低 肺过度膨胀 肺血管阻力明显增加 PEEP过高； 右心不应答 三、右心功能障碍发病机制 Minerva Anestesiol.2012 78(8):941-8 三、右心功能障碍发病机制 影响肺循环的因素 肺血流 肺容积 化学因素 神经体液因素 三、右心功能障碍发病机制 肺组织缺氧 肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩 当PaO270mmHg 主要是毛细血管前小动脉收缩 小静脉收缩到一定程度 肺容积压力增加 高度肺水肿 三、右心功能障碍发病机制 酸碱失衡加重缺氧性肺血管收缩 Normal PH 7.4 PaO2 60-70mmHg PaO2 50-60mmHg 最大血管收缩反应性 PaCO2增加 酸中毒 PVR增加 三、右心功能障碍发病机制 一、右心的重要性 二、右心解剖特点及与左心的相互影响 三、右心功能障碍发病机制 四、右心功能的评价及管理 四、右心功能的评价及管理 右心功能的评价 ECHO 心包积液；右心面积；偏心指数；下腔静脉直径等 CMR RVEF;右室容积等 心肌标志物 BNP；NT-proBNP;cTnT等 运动能力评价 6MWD;CPET等 四、右心功能的评价及管理 1、治疗诱因、支持治疗 吸氧：SpO2≥90% 纠正贫血：Hb≥10g/dl 纠正电解质、酸碱平衡紊乱 心律失常、感染的治疗 排除肺栓塞、心肌梗死和其他情况 四、右心功能的评价及管理 2、优化容量平衡 如果容量不足进行补液； 如果容量负荷过重进行利尿或血滤治疗 四、右心功能的评价及管理 3、降低右室后负荷 服用肺高压靶向药物 四、右心功能的评价及管理 4、增加心输出量 多巴酚丁胺，维持血压 左西孟旦，米力农 四、右心功能的评价及管理 5、维持灌注压 权衡去甲肾上腺素使用 四、右心功能的评价及管理 6、考虑肺移植 肺移植 ECMO 谢谢聆听！ * * 右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3，造成右室对压力和容量负荷敏感，且右室几何形状与左室截然不同，造成右室心肌收缩力远弱于左室， * * 室间隔表现为收缩末期左移，舒张期不能完全恢复，提示右心室后负荷明显增加，需尽快处理增加右心室后负荷因素，如肺栓的溶栓治疗、ARDS呼吸机参数调节 室间隔舒张末期左移显著，收缩早期迅速右移，提示右心室容量过负荷，需行容量调整，寻找有无左向右分流、三尖瓣关闭不全等与右室射血分数、右室舒张末压力等指标相比，对室间隔左移的判断实际上更接近右心室功能不全的病理生理机制 * 治疗前后右心对比图 右心功能----重症医学不能忽视 一、右心的重要性 二、右心解剖特