新生儿呼吸窘迫综合征9.ppt

PIP PEEP RR TI FR FiO 2 （ cmH 2 O ） （ cmH 2 O ） （ bp m ） （ sec ） (L/min) RDS 初调参数 20~25 5~6 25~30 0.3~0.4 8~12 调节幅度 1~2 1~2 5 0.05~0.1 0.05 常频机械通气参数调节 新生儿呼吸窘迫综合征 RespiratoryDistressSyndro me,RDS 目的和要求 ： 1. 熟悉新生儿呼吸窘迫综合征的病因 和发病机理； 2. 掌握本病的临床特点及 X 线特征； 3. 熟悉本病的诊断、鉴别诊断、防治 和预防。 呼吸窘迫综合征 ( RDS ) ? 又称肺透明膜病 ( HMD ); 主要原因是缺乏肺表面活性物质 (PS); 多见于早产儿，生后不久 (2 ～ 6 小时内 ) 出现呼 吸窘迫 , 并进行性加重； 胸部 X 片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重 者白肺。 胎龄愈小，发病率愈高 0 20 40 60 80 100 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 胎龄 (wks) 发 病 率 ( % ) RDS 发病与年龄关系 胎 龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 70 31~32 40~55 33~35 10~15 36 1~5 PS 缺乏是 RDS 的根本原因 PS 产生 PS 成分 PS 作用 RDS 的病理生理 病因和病理生理 PS 成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 85%~ 90% 磷脂酰胆碱 (lecithin,PC) 二棕榈酰卵磷脂 ( DPPC) 磷脂酰甘油 (PG) 磷脂酰丝氨酸 (PSe) 磷脂酰肌醇 (P Ｉ ) 磷脂酰乙醇胺 (P Ｅ ) 鞘磷脂 (S Ｍ ) PC 于孕 18 ～ 20 周 开始产生，缓慢 增加， 35 ～ 36 周 迅速增加 S Ｍ含量较恒定， 只在 28 ～ 30 周出 现小高峰 起表面活性 作用 L/S 为判断肺 成熟度指标 蛋白质 5%~ 10% 表面活性物质蛋白 A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 利于 PS 分布 增加其表面 活性作用 糖 5% PS 作用 PS 正常 吸气末： 呼气末： ? PS 缺乏 ? 吸气末： ? 呼气末： PS 密度 ↓ T↑ 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残 气量 （ FRC ） PS 密度 ↑ T↓ PS （ - ） T↑↑ 扩张不充 分 PS （ - ） T↑ 肺泡萎陷 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（ IDM ） 发病机制 早产 肺泡 PS ? 肺泡不张 PaCO 2 ? 通气 ? V/Q ? PaO 2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性 ? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 RDS 易感因素 因素 机理 早产 PS 不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿 (IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 ( 一般 6 小时内 ) （本病特点） 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现 PDA 3 天后病情将明显好转 原因 --- 恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降； 发生导管水平的左向右分流 症状 --- 喂养困难，呼吸暂停，酸中毒 体征 --- 心率增快或减慢，心前区搏动增强 , 水冲 脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂 音；严重者可出现左心衰竭 动脉导管开放（ PDA ） 实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液 1ml 加 95% 酒精 1ml ， 振荡 1