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病理学 病理学 第一节 细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 记忆：大小多变 1、萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，分为①生理性：青春期胸腺萎缩， 更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩；②病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。 2、肥大：①代偿性肥大：负荷过重所致，如高血压是左室肥大； ②内分泌性肥大：雌激素→导管；孕激素→子宫肥大。 3、增生：生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。 4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。 ①上皮化生：鳞状上皮化生最常见； ②间叶组织化生：骨化生； ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织骑马的。 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多，常伴细胞功能低下。 2、细胞水肿：细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少，钠水潴留， 形成水肿。病变初期线粒体和内质网肿胀，继而气球样变(里面是水)。 病毒性肝炎：胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。 3、脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。 脂肪变心肌呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心；肌肉变红色。 4、玻璃样变：透明变性，分为： （1）结缔组织玻璃样变：纤维；如萎缩的子宫、乳腺，瘢痕组织等。 （2）血管壁玻璃样变：高血压，细动脉。 （3）细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积，镜下常为均质红染的圆形小体： 玻璃样小滴肾小管上皮细胞玻璃样变，原尿蛋白沉积，见于慢性肾小球肾炎； Mallory 小体肝细胞玻璃样变，前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病； Russell小体浆细胞变性，胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。 5、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀，分为： 局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤； 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。 6、病理性色素沉着：含铁血黄色，脂褐素，黑色素，胆红素。 萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。 7、病理性钙化：固态钙盐沉积，分为： 营养不良性钙化：多见，坏死组织，钙磷代谢正常，如结核、血栓、瘢痕、虫卵； 转移性钙化：少见，正常组织，高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间质组织。 (二)不可逆性损伤细胞死亡 1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。 （1）凝固性坏死：最常见，镜下组织轮廓仍可保存，多见于心肝肾脾等实质器官。 1 病理学 干酪性坏死：彻底的凝固性坏死，坏死部位不见原组织结构残影，多见于结核。 （2）液化性坏死：脑乙脑、脊髓；胰腺急性胰腺炎油多的地方。 （3）坏疽：坏死+腐败菌感染；继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 ①干性坏疽：四肢末端，下肢。 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。 ③气性坏疽：狭深的开放性伤口，湿性坏疽，厌氧菌感染，捻发感。 （4）纤维素样坏死：变态反应性疾病，急进型高血压、SLE、结节性多动脉炎。 2、凋亡：自我了断，不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复。 凋亡小体：Councilman或嗜酸性小体，病毒性肝炎。 三、修复 1、再生：组织或细胞损伤后，周围细胞进行增殖、修复的过程。 2、各种细胞的再生能力 （1）不稳定细胞：不断增殖；表皮细胞，呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞，淋巴、 造血细胞，间质细胞。 （2）稳定细胞：增殖不明显；腺体实质细胞--肝，平滑肌细胞、原始间叶细胞。 （3）永久性细胞：不能进行再生；神经、骨骼肌及心肌细胞。 再生能力：结缔组织细胞＞平滑肌细胞＞心肌细胞＞神经细胞。 神经胶质细胞和纤维细胞可以再生。 骨组织再生能力强，骨折后可完全修复；软骨再生能力差。 3、肉芽组织的结构：①新生毛细血管：扩张，对着创面垂直生长；②成纤维细胞： 是坏死灶机化时的特征性细胞；其中肌成纤维细胞具有收缩功能；③炎性细胞：主要 为巨噬细胞，可分泌多种生长因子。肉芽组织最后变为瘢痕组织