高钾血症急 诊处理.docVIP

高钾血症治疗措施得差异——孟庆义 　 　 　 某急诊头晕患者,查体示心率很慢,血清钾7、0mmol/L,诊断为高钾血症,遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注,此治疗合理不？ ??? 提起高钾血症得治疗,临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法,但就是,如从时间维度来考量,这些治疗措施之间就是存在很大差异得,即发生作用得时间明显不同,故其应用得先后次序就是有明确规定得、即首先用离子对抗疗法,它能通过稳定细胞膜,而迅速发挥作用;其次,才就是葡萄糖加胰岛素等疗法,它发挥作用得时间在半小时以后、也许就在这半小时之内,患者发生心脏骤停,这个时间差就就是抢救生命得关键所在、 1 概述 ??? 正常得人体藉由饮食及水分得摄取来取得所需得营养,这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多得矿物质元素。钾离子即就是人体重要得矿物质之一、人体内每公斤体重含钾约2g,其中90%以上在细胞之内、钾离子除了就是细胞内液重要得元素外,在蛋白质合成及细胞内酶得作用都就是重要得角色。细胞外液中,钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉得收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用、 1。1 钾在机体得含量与分布 ? 钾离子就是机体最重要得阳离子之一,正常人体内含钾总量约４5 mmol/kg,其中98％在细胞内,主要分布于人得肌肉、肝、骨骼与红细胞内,红细胞内钾浓度约１０5 mｍol/Ｌ,细胞外液中得钾含量仅占机体总钾量得2％,血浆(清)钾浓度为3。５ mmol/L～5.0 ｍmol/L,故临床上测血清钾时不能溶血,以免误诊。 ? 在生理状态下,机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关,且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下,细胞膜对钾离子通透性最大,导致钾离子外流,使膜内电位变成负值,(细胞膜对细胞内蛋白质无通透性,而且蛋白质带负电荷)处于极化状态。故血清钾浓度微量变化,均会影响膜电位,即影响细胞得极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等得正常功能与膜电位有关,因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关得临床症状、 1。2　高钾血症得概念 ??? 钾离子就是人体细胞内重要得阳离子。正常得人体就是自食物中所摄取,大多就是由胃肠道所吸收,大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体内血钾得浓度及盐皮质激素(ａldoｓｔeｒone)、在人体正常血液浓度多半维持于3、5~5、3mmｏl/Ｌ。 ??? 血钾过高会有严重得副作用─心脏毒性,　造成心律失常导致死亡。因此,高钾血症可称之为─种致命得电解质异常。临床上,血清钾离子＞5 mmol/L称为高钾血症,6～7 mｍｏl／L为中度高钾血症,大于７ mmol/Ｌ为严重高钾血症。一般说,高钾血症比低血钾症严重,甚至可立即危及生命、 1、3 临床表现 ??? 取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等,病人一般无特异症状,主要就是钾对心肌与骨髂肌得毒性作用。 １.3。１ 心脏症状 ??? 抑制心肌收缩,出现心律缓慢,心律不齐,严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Nａ+、 低Cａ2+、 高Ｍｇ2＋可加剧高血钾对心肌得危害。高血钾心电图得特征性改变就是:早期T波高而尖、Q—T间期延长,随后出现QRS波群增宽,PR间期延长、　 １、３.2　神经肌肉症状 ??? 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达７ｍmｏl／L时,四肢麻木,软瘫,先为躯干,后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。 1、3、3 高钾血症时,可致代谢性酸中毒。 2 注意急救措施起效时间得差异 2、1 急救目标 2。1。１ 基本原则 一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏得急救措施,对抗钾得毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多得钾,以降低血清钾浓度。 2.１.2 时间维度考量 如从时间考量,高钾血症得急救目标应为: 2。1、2。1　优先级:数分钟内稳定细胞膜; ２.1.2、2　次优先级:接下来得3０~９０min,　把钾移入细胞内; 2、1.２。3 后续疗法:开始较长期得监控钾浓度并将钾离子排出体外。 2.2 急救措施 2.２。１　静注钙剂(10％葡萄糖酸钙10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌得毒性作用、或30～４0ml加入液体滴注。 2、2。2 静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ｍl,或11。２％乳酸钠溶液40～60ml,之后可再注射碳酸氢钠10０～200ｍl或乳酸钠溶液６0～１00ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入得钠,对钾也有对抗作用。 2、２。３ 用25％～50%葡萄糖100~2０0ml加胰岛素(4ｇ糖加１U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内。 2、