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动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是动脉内膜上沉积了一层外观呈黄色粥样的脂质，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。动脉粥样硬化是全身疾病，一般在儿童时期已经开始，但要到中老年时 才出现临床症状。 动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡 原因，在美国 70 岁以上人群中发病率为 10%；37-69 岁人群 发病率为 1-2%，目前每年约有 10 万人次接受治疗。随着我 国人民生活水平提高和饮食习惯改变， 该病也成为我国主要 死亡原因。 动脉粥样硬化的病因尚未完全确定，主要危险因素为： 血脂异常， 高血压， 吸烟， 糖尿病与糖耐量异常， 肥胖，饮食因素， 遗传因素， 精神因素等。 （由北方中心提供） 峰值图 基因检测结果 本中心检测动脉粥样硬化易感基因位点共 7 个位点，其中 A0103 基因位点易感度为正 常人群 5 倍，属于易感人群。 建议您在日常生活中注意进行相应的预防保健， 会降低或避免 患病风险。 （北方中心提供） 疾病 基因 位点 基因型 患病风险 易感度 重视度 — ● 动脉粥 样硬化 + ++ +++ ● ● ● 研究表明，动脉粥样硬化与以下基因密切相关： (请北方中心提供 ) 本疾病相关知识简介 动脉粥样硬化症（ Athero Sclerosis ， AS ） 一、流行病学 （请北方中心提供） 二、病因和发病机制 1、病因 ⑴高血压： 临床及尸检资料均表明， 高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。  此可能由于 高血压时， 动脉壁承受特殊高的压力， 内膜层和内皮细胞层损伤， 低密度脂蛋白易于进入动 脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。 ⑵高血脂症： 临床资料表明， 动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。  实验动物给予高胆固醇饲 料可以引起动脉粥样硬化。 近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂 蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关 系。新近的研究发现脂蛋白 a〔 Lp（ a）〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。 ⑶吸烟：吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达 10－ 20％，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪 酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外， 吸烟还可使血中高密 度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高， 以致易患动脉粥样硬化。 此外， 吸烟时烟 雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。 ⑷糖尿病： 糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症， 如再伴有高血压， 则动脉粥样 硬化的发病率明显增高。 糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。 第Ⅷ因子由 动脉壁内的细胞产生， 该因子的增高表示内膜的病变， 血小板活动增加使其易在动脉壁上集 聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。 近年来的研究认为胰岛素抵抗与动 脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心 病。 ⑸肥胖： 也是动脉粥样硬化的易患因素。 肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高， 肥 胖者也常伴发高血压或糖尿病， 近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗， 因而动脉粥样硬化的 发病率明显增高。 2、病前变化 （请北方中心提供） 3、发病机制 ⑴动脉内皮损伤引起的炎性  -纤维增生性反应：动脉粥样硬化发病过程与其他慢性炎性纤维 增生性疾病有许多相似之处。 多种致病因子使动脉内膜损伤， 大量与炎症反应相关的单核吞 噬细胞、 T 淋巴细胞聚集，同时 IL-1 、TNF-a 等细胞因子的高表达，伴有脂质在内膜浸润沉 积和血小板黏附聚集。血管平滑肌细胞和单核细胞的迁移、增生等。若内皮短暂损伤、  血管 内皮细胞通过再生恢复其完整性， 内膜稍有增厚； 若持续的损伤反应， 形成典型的粥样斑块 病灶，使管腔狭窄。 ⑵血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞和血小板的作用： ①血管内皮细胞：是血管光滑的内里，具有调节血浆和血管壁之间的物质和液体交换作用。 血管内皮损伤表现为损伤剥脱、 功能紊乱， 通透性增高， 大量的脂蛋白经内皮细胞进入动脉 内膜沉积， 同时内皮细胞氧化修饰脂蛋白生成 ox-LDL 又作用与内皮细胞，加增内皮细胞损 伤并诱导表达黏附因子及多种细胞因子。 ②黏附分子：以配体 -受体反应方式与单核细胞、血小板、白细胞的结合，使血细胞黏附在 内皮细胞表面。 当内皮细胞持续受高切应力刺激时， 合成缩血管类活性物质和分泌间质蛋白 能力增强， 使平滑肌细胞增殖和间质细胞增生和纤维化。 若斑块表面内皮细胞持续受损， 间 质蛋白生成障碍，使斑块向不稳定化斑块转化。 ③平滑肌细胞： 血管平滑肌细胞位于血管壁中膜，  随年龄增长动脉内膜逐渐增厚也可出现少 量平滑肌细胞。 在出现动脉粥斑