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精品文档 第八章 肺脓肿 第一节 总论 肺脓肿（ lung abscess ）是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量 脓臭痰。 X 线显示含气液平的空腔。多发生于壮年，男多于女。自抗生素广泛应用以来，发病率有明显降低。 [病因和发病机制 ] 急性肺脓肿感染的细菌一般与口腔、上呼吸道的常存细菌相一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。 近十多年来，由于厌氧菌培养技术的进步，急性吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达 85 ％－ 94 ％。有报导 纯属厌氧菌感染的肺脓肿占 58 ％；需氧与厌氧菌混合感染占 42 ％。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、 核粒梭形杆菌，产黑色素杆菌、口腔炎杆菌和韦荣球菌等；常见的需氧和兼性厌氧菌为肺炎球菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。 根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型。 一、吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻咽腔吸入为肺脓肿发病的最主要原因。正常情况下，呼吸道有灵敏的咳嗽反射，可以防止误吸。但当有扁桃体炎、鼻窦炎、凿槽脓溢或龋齿等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在神志昏迷、麻醉等情况下，或由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫与呼吸道防御功能降低，在深睡时可将各种污染物经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌繁殖而发病。吸入性肺脓肿常为单发性，其发病部位与解剖结构和部位有关。右部支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易吸入右肺。在仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时误吸，好发于下叶后基底段；右侧位时，则好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。 二、继发性肺脓肿 在某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染所致的继发性肺脓肿；肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿、或食管穿孔感染穿破至肺所形成肺脓肿；要注意的是阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。 三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、痈疖、骨髓所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏 死而形成肺脓肿。常为两肺外周部的多发性病变。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。 [病理 ] 细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液 化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。镜检示急性肺脓肿 . 精品文档 有大量中性粒细胞的浸润，伴不等量的大单核细胞，有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，延及邻接的 肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如张力性脓肿，破溃到胸膜腔， 则可形成脓气胸。急性肺脓肿经积极抗生素的治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐消失。 慢性肺脓肿是由於急性期治疗不彻底，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留脓腔，脓腔壁纤维母细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚。在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤部分可形成血管瘤，此为反复中，大量咳血的病理基础。腔壁表面肉芽组织血管较丰富，亦可引起咳 脓血痰或小量咯血。 肺脓肿的上述病理改变可累及周围细支气管， 致其变形或扩张。 临床上对 3 －6 月或更 久不能愈合的脓肿称之为慢性肺脓肿。 [临床表现 ] 急性肺脓肿患者中， 有 70 ％－ 90 ％的病例为急性起病， 且多数有齿、 口咽部的感染灶、 或手术、 劳累、 受凉等病史。患者感畏寒、高热，体温达 39 －40 ℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。炎症累及胸膜可 引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气急。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒 性症状。如感染不能及时控制，于发病的 10 － 14 天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达 300 － 500ml 。臭痰多系厌氧菌感染所致。 约有 1／ 3 病人有不同程度的咯血， 偶有中、大量咯血而突然窒息致死。 一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。部分病 人缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咳血，伴高热、胸痛等。 肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性的胸痛、气急，出现脓气胸。 慢性脓胸患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，可有贫血、消瘦等表现。 血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、 高热等全身脓毒血症的表现。 经数日或数周后才出现咳嗽、 咳痰，痰量不多，极少咯血。 体征与肺脓肿的大小、部位有关。病变较小或位于肺脏深部，多无异常体征；病变较大，脓肿周围有 大量炎症，叩诊呈浊音或实音，因气道不畅使呼吸音减低