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急性呼吸窘迫综合征 考纲要求：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念、病因和发病机制、病理生理、 临床表现、实验室和其他检查、诊断和治疗(包括无创及有创机械通气)。 真题(2010) 女性42岁，因“急性重症胰腺炎”入院。2天来经保守治疗，发热及腹痛略好转， 但逐渐出现呼吸困难，予面罩吸氧(氧流量6升/分)后血气分析显示：pH 7.52, PaO2 63mmHg, PaCO2 24 mmHg。查体：体温 38.5C°,呼吸 30 次/分，血压 130/80 mmHg,双肺呼吸音清晰，心率105次/分，律整.A2 P2,中上腹压痛 (+),肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。胸片示双肺外带少许渗出性病变。 该患者出现呼吸困难最可能的原因是0 ARDS 吸入性肺炎 心力衰竭 肺栓塞 针对该患者呼吸困难的原因，应首先得治疗措施是0 加强抗厌氧菌治疗 皮下注射低分子肝素 无创通气 控制入量，防治心衰发生 答案：A、C 定义 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫 性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性増高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体, 进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。 临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出 性病变。 病因 肺内因素：重症肺炎、肺挫伤、胃内容物吸入、吸入性肺损伤、肺血管炎 肺外因素：胰腺炎、重度烧伤、输血相关急性肺损伤 机制 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素在 ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重 要的是肿瘤坏死因子-a (TNF-cx)和白介素-1 (IL-l)o TNF-c(和IL-1—大量中性粒细胞在肺内聚集、激活呼吸爆发”释放氧自由基、 蛋白酶和炎症介质一肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性 増高和微血栓形成一大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡- 非心源性肺水肿，透明膜形成T肺泡表面活性物质减少、肺不张、肺泡萎陷-肺 间质纤维化 严重通气/血流比失调、肺内分流和弥散障碍I顽固性低氧血症和呼吸窘迫 临床表现 ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过七天。 最早出现的症状是呼吸増快，并呈进行性加重的呼吸困难、发纣，常伴有烦 躁、焦虑、出汗等。 呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感胸廓紧束、严重憋气，即呼吸 窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。 体征：早期可无异常，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 实验室检查 X线胸片：早期可无异常.或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增 多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。 动脉血气分析 典型改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。 早期由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常。后期若出现呼吸肌疲劳或合 并代谢性酸中毒，则pH可低于正常。 氧合指数(PaO2/FiO2)正常值为400?500mmHg, W300mmHg是诊断ARDS 的必要条件。 超声心动图和Swan-Ganz导管检查 肺动脉楔压(PAWP) — 18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为 PAWP18mmHg并非ARDS的排除标准。 治疗 原发病的治疗：感染是ARDS的常见原因，也是首位高危因素。 纠正缺氧：一般需高浓度给氧，使PaO2M60mmHg或SaO2M90%。轻度者 可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。 机械通气 ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺 容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。肺保护 性通气策略：合适水平的PEEP （呼气末正压给氧）和小潮气量。 液体管理：减轻肺水肿，合理限制液体入量，以可允许的较低循坏容量来维 持有效循坏，保持肺处于相对“干”的状态。 营养支持与监护：ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。 其他：糖皮质激素、表面活性物质。