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学海无涯苦作舟! 学海无涯苦作舟! 备课笔记 高血压 原发性高血压(primary hypertension) 以血压升高（收缩压》 140mmHg和/或舒张压》 90mmHg ）为主要临床表现伴 或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。其病因为多因素，可分为遗 传和环境两个方面。 95% 继发性高血压(secondary hypertension 由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 5% 原发性高血压定义*** 以血压升高（收缩压》 140mmHg和（或）舒张压》 90mmHg ）为主要临床表现伴或不伴 有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。其病因为多因素，可分为遗传和环境两个 方面。 是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 是心血管疾病死亡的主要病因之一。 收缩压（mmHg） 舒张压 （mmHg） 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 □ 1级 140-159 90-99 2级 L 160-179 100-109 3级 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 流行病学 发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家〉发展中国家 种族差异：美国黑人〉白人 年龄差异：老年人最为常见 我国发病率及患病率情况： 地区差异：北方＞南方 沿海〉内地 城乡差异：城市〉农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 中国高血压特点 低肾素 盐敏感 收缩压高 卒中发病率高 病因 （一） 遗传因素：遗传易感性 家族聚集性 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 （二） 环境因素： 1 .饮食 f盐、蛋白、饱和脂肪酸、酒精 J钾、钙 精神应激 （三） 其他因素： 体重f 、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征 发病机制特点: 1、 高血压是一组异质性疾病，不同个体病因发病机制不尽相同。 2、 同一个体高血压病程中的不同阶段发病机制不尽相同。 3、 某一机制异常、缺陷常被其他各种机制代偿。 4、 高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难确定谁是始动机制。 血流动力学 血压主要决定因素：心输出量 体循环周围血管阻力 平均动脉血压=心输出量 X总外周血管阻力 （一） 交感神经系统活性亢进 （二） 肾性水钠潴留 （三） 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 （RAAS）激活 （四） 细胞膜离子转运异常 （五） 胰岛素抵抗 发病机制具体内容*** （一） 交感神经活性亢进 皮层下神经中枢功能变化t神经递质浓度t与活性异常t交感神经系统活性亢进t 血浆儿茶酚胺浓度升高t小动脉阻力增加t高血压 （二） 肾性水钠潴留 （三） 肾素—血管紧张素—醛固酮（ RAAS ）系统激活 （四） 细胞膜离子转运异常 心、细胞膜通透性增强t钙泵活性降低钠泵活性降低t细胞内 Na+、Ca2+升高t血管收缩、 心、 血管重构 （五） 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗t高胰岛素血症t交感神经活性亢进t肾脏钠水潴留T高血压 病 理 高血压早期：无明显病理改变（血管内皮功能障碍） 晚期：全身小动脉病变 （1） 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 壁腔比值f管腔内经J T靶器官缺血 （2） 促进动脉粥样硬化。 主要靶器官： 1.心脏----左心室肥厚、扩张 2、脑-----脑血管缺血变性——微动脉瘤，脑出血 脑动脉粥样硬化——脑血栓形成 脑小动脉闭塞性病变一一腔隙性脑梗死 3、 肾------肾小球内囊压力fT 肾小球纤维化、萎缩 肾动脉硬化/ 肾实质缺血T肾单位J ――肾衰竭 4、 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现 （一）症状： 1、 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临 床表现； 2、 约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发 症时才发现； 3、 一般常见症状：头晕、头痛、疲劳、心悸 等，不一定与血压水平有关； 4、较重症状：可出现视力模糊、鼻出血等。 （二）体征： 1、 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 2、 主动脉瓣区第二心音（A2）亢进 收缩期杂音 收缩早期喀喇音 颈部或腹部可听到血管杂音 （三）恶性或急进性高血压 *** 1、 舒张压持续》130mmHg ; 2、 病情急骤发展，并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿; 3、 肾脏损害突出； 4、 病情进展迅速，常死于肾衰竭 脑卒中 心力衰竭 （四）并发症*** 高血压危象（Crisis of hypertension） 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉 发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。头痛、恶心、呕 吐、心悸、视力模糊 及靶器官缺血症状。 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高