糖尿病知识手册.docVIP

糖尿病知识手册 什么是糖尿病？ 糖尿病（diabetes mellitus）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害。病情严惩或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。 　　糖尿病主要临床类型胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，Ⅰ型）可发生在任何年龄，但多发生于青幼年。 　　临床特点是起病急，多食、多尿、多饮、体重减轻等症状较明显，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素治疗维持生命。起病初期血中胰岛细胞自身抗体阳性率高。口服葡萄糖胰岛释放试验可见基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平，显示胰岛素缺乏。 　　非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型）也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后中、老年。大多数病人起病缓慢，临床症状相对较轻或缺如。无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。依赖胰岛素，但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时，或因并发症和伴发病的存在，有时亦需要用胰岛素控制高血糖。胰岛细胞自身抗体阳性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常。胰岛素对葡萄糖刺激的反应可稍低、基本正常或高于正常，分泌高峰延迟。 糖尿病的病因是什么？ 糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。 1. 胰岛B细胞水平。由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。 2. 血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。 3. 靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。 糖尿病的症状是什么？ 典型症状为“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。除三多一少外，有下列情况及时进行检查和确诊： 　　1、餐后2—3小时或午饭前及晚饭前常出现心慌、乏力、多汗、头晕、饥饿等症状 　　2、经常发生皮肤化脓性感染 　　3、生育年龄妇女有多次流产，胎儿畸形、，巨大胎儿，羊水过多等病史者 　　4、女性泌尿系统感染反复发作，外阴经常瘙痒者 　　5、男性出现阳萎者 　　6、原因不明的四肢沉重、麻木、小腿痛或痛性痉挛 　　7、突然视力减退而原因不明者 　　8、老年人出现原因不明的昏迷、高血压、冠心病等 　　9、原因不明的肢端坏死者 　　10、过早出现动脉硬化及高血压者 　　11、体力虚弱、消瘦、原因不明的生长迟缓等 血糖控制标准 项目 单位 控制目标 理想 较好 一般 差 空腹血糖（FPG） mmol/L 4.4～6.1 6.1～7.2 7.2～8.3 8.3 餐后2小时血糖（PPGmmol/L 6.1～7.2 7.2～8.3 8.3～10.0 10.0 糖尿病并发症 糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统、与糖尿病的病程长短，及控制好坏有关。一般糖尿病病程短，或控制良好者，可不出现并发症，即或病程程度较轻，保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并有多种并发症，而且，病变的程度也较重。糖尿病的并发症多由长期的高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调，特别是高胰岛素血症，尤其是动脉硬化和微血管病变引起的，并发症涉及范围广，种类较多，常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及糖尿病引起的多种感染，其