心肌顿抑和冬眠的临床与防治—对心肌损伤缺血的新认识50368.ppt

心肌顿抑和冬眠的鉴别 相同点 : 同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收 缩功能障碍 , 同属于心肌的一种保护现象 , 当低灌 注 , 心肌需氧减少时 , 可起到限制缺血和坏 死作用。 Horn,Cohn,Nesto 等分别证明 NE 使心功能 不全的冠心病人 ,LVEF 增加 10% 以上 ,1-5 年生存预后较好。也是 预测术后的指标。 心肌冬眠与坏死的鉴别 正性肌力药物 使再灌注心肌节段缩短 , 室壁增厚的百分率 明显增加 ; 正性肌力药物静滴 ( 如多巴胺、多巴酚酊胺、肾上腺素、异丙肾等 ), 超声心动图 , 心室造影 , 2 o 1 TI 核素心肌扫描 , 心室血池显像等观 察，室壁节段运动、 LVEF 的改善情况： 心肌冬眠与坏死的鉴别 存活心肌于早搏后其收缩力 加强，用导管刺激产生早搏后的 LV 功能和室 壁运动障碍都明显改善。 舌下含硝酸甘油心室造影 , 可证明活性心肌存在及评估残余心肌收缩力 , 权衡 CABG 风险与效益 ; 2 o 1 TI 心肌核素灌注显像 , 99m Tc 心肌血池扫描 ,PET 等评价缺血心肌区域性灌 注都可证明存活心肌的存在。 心肌顿抑与冬眠的鉴别 不同点 : 心肌顿抑是缺血后冠脉血流已恢复正常 而心功能、心肌生化、超微结构异常仍持续 数小时、数天或数周。 心肌冬眠则是长期的、反复的、有症状 的或无症状的冠脉血流降低引起心功障碍、 生化、超微结构异常能持续数月或数年 , 若 降低氧需 , 增加血流灌注 , 心功能可慢慢地完 全恢复正常。 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 许多学者用动物实验证明：正性肌 力药物点滴使再灌注心肌的节段缩短室 壁增厚的百分率明显增加，可预测无活 动心肌的收缩储备力。 ☆ 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床上证据⑴ Horn 和 Cohn 等分别用肾上腺素点滴观察 CHD 患者 LVEF 低下者的心肌储备力发现： LVEF 增加 10% 以上，一年预后较好； Dyke 、 Cohn 和 Nesto 等分别观察早博后收 缩加强与肾上腺素一样， LVEF 增加 10% 以上， 提示心肌储备力增加，并预测 CABG 远、近期 预后。 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床证据⑵ Helfent 等报道 35 例 CHD 含硝酸甘油后 左 心室造影 41 个活动低下区： 30 个（ 73% ）明 显 进步； 28 个活动消失区： 16 个（ 57% ）明显 进 步，其中 6 个节段恢复正常， 7 个反向活动区 无改变。 有 12 例 CABG 术后复查者，硝酸甘 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床证据⑶ Braunwald 在室壁运动障碍区域作 TI 201 心 肌核素灌注显像，运动后出现可逆性灌注缺 损，提示心功障碍区域为缺血后冬眠心肌。 他还用正电子发射断层扫描（ PET ）鉴别 冬眠坏死，缺血后存活心肌灌注减少， Rb 82 发射减少，而 FDG （ 18 F-2- 氟 - 去氧葡萄糖） 摄取增加，反映存活心肌对葡萄糖的利用。 心肌顿抑、冬眠的临床意义 缺血区面积较大的不稳定心绞痛或 AMI ( 左前降支近端闭塞者 ) 发生缺血后心肌顿 抑或冬眠可导致血流动力学的不稳定（心 衰） ; 心肌缺血后相关的机械功能障碍是可 逆的 , 可预防的（积极治疗） ;