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消化性溃疡 (上 ) 一．概念 消化性溃疡病 （ peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用 有关的慢性溃疡， 胃酸 /胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素 ，故名。 溃疡是指粘膜 缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。 胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。 1. 粘 膜 （1）上皮 为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞组成 （2）固有层 主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种 : 贲门腺 . 胃底腺 . 幽门腺。 是主要分泌胃液的腺体。 1）胃底腺：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细 胞组成。 组成胃底腺有四种细胞 : 主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶元） 壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子） 粘液细胞（主要分泌碱性粘液） 胃内分泌细胞（分泌胃泌素） 2）贲门腺 3）幽门腺 （3）粘膜肌层 胃 粘 膜 的 自 我 保 护 机 制 ： 主 要 是 由 于 胃 粘 膜 表 面 存 在 粘 液 － 碳 酸 氢 盐 屏 障 （mucous-HCO3－ barrier ）。 2. 粘膜下层 3. 肌层 4. 外膜 临床上 DU较 GU为多见。 DU好发于青壮年， GU的发病年龄较迟，平均晚  l0 年。 二．病因和发病机制 幽门螺杆菌感染（最主要的发病机制）和服用  NSAID 是消化性溃疡的主要病因。 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 引起胃酸分泌增多的因素有： ①壁细胞数增多 ②分泌酸的驱动性增加 ③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加 ④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至  pH 2.5 以下时， G 细胞就不能分泌促胃液素，但在部分 Du 患者，失去这种反馈性抑制。 壁细胞分泌盐酸， G 细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘 液细胞分泌粘液 苗老师给我们编了歌决：激素色素，别太酸，十五给你煮汤圆． 激（ G 细胞）素（胃泌素） 色（嗜银细胞）素（生长抑素） 别（壁细胞）太酸（盐酸） 十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原） 应激性溃疡： 4 大特点：① 是急性病变，② 是多发性的，③ 病变散布在胃体及胃底含壁细胞 的泌酸部位，胃窦部甚为少见， 仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部， ④并不伴高胃酸 分泌。本病最明显的症状是呕血和柏油样大便． 可出现大出血导致休克或贫血． 三．病理改变 部位： 胃溃疡：胃小弯，胃角；十二指肠：球前壁多见。 溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于  10mm· ， GU要比 DU 稍 大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净， 由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄 纤维渗出物。 活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。 溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层， 溃 破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。 胃溃疡底部常见动脉内血栓机化 , 该处血栓 形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。 溃疡愈合时周围粘膜炎症、 水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建） ，其 下 肉 芽 组 织 纤 维 化 转 变 为 瘢 痕 ， 瘢 痕 收 缩 使 周 围 粘 膜 皱 襞 向 其 集 中 。（ 为 良 性 ）周围粘膜皱襞断裂或中断（为恶性） 四．临床表现 消化性溃疡常有下列特点： ①慢性 过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；② 发 作呈 周期性 ：与缓解期相互交替。 过去发作期可长达数周或数月， 现因有效治疗而显著缩短。 缓解期亦长短不一，短的只几周或几月 .长的可几年。发作有 季节性 ，多在秋冬和冬春之交 发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③ 发作时上腹痛呈 节律性 。 1. 症状 上腹痛为主要症状。 节律性 DU：疼痛－进食－缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛．GU：进食－疼痛－缓解（餐后痛） 五．并发症 1. 出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因  ，一般出血 50— 100ml 即可出现黑 便，超过 1000ml 时可引起循环障碍发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过 l500ml 时可发生休克。 2.穿孔 约 1% ～ 5%的 DU 和 GU 可发生游离穿孔， 引起弥漫性腹膜炎。 DU 的这种穿孔， 多发生于前壁 。后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器， 胃内容物不 流入腹腔，此称穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。如穿透入胰，血清淀粉酶显著升高。 Gu 的游离穿孔多发生于小弯 ，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，