甘露醇规范应用及脑出血的诊疗流程.pdfVIP

甘露醇规范应用及脑出血的诊疗流程 1 甘露醇的药理机制和特点及副作用： 20% 的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为 163 是尿素的三倍， PH 值为 5-7 。为高渗透压 性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约 为总量的 3% ）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（ 97% ）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压， 阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所 以甘露醇对机体的血糖干扰不大， 对患有 糖尿病 的患者仍可应用。 由于血浆渗透压迅速提高 形成了血 -脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细 胞内外液量减少， 从而达到减轻脑水肿、 降低颅内压目的。 甘露醇也可能具有减少脑脊液分 泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组 织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后 20 分钟内起作用， 2-3 小时降压作用达到高峰，可维持 4-6 小时。常 用剂量为 0.25-0.5 克/kg. 次成人一次用量。 但多年的临床实践证明， 甘露醇除了能引起低钾， 诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭等。 2 脑出血时甘露醇的作用机制及时机选择： 随着 CT 和 MRI 的广泛应用，发现血肿进行性扩大者比例较高。血肿的扩大与血压增高 的程度、 凝血功能、 出血部位以及血肿形态等因素有关。 从血管破裂出血开始直至与血肿内 压力平衡，最后破口局部形成血栓而止血，此过程约需 2～6 小时。在这段时间内应用甘露 醇是危险的。因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大， 并可能酿成恶果。但不能一概而论， 要密切观察颅内压的动态变化，根据具体情况使用。一 旦怀疑有活动性出血， 甘露醇的使用应十分谨慎， 只要有活动性颅内出血， 甘露醇应用就是 禁忌。所以，我国药典和甘露醇药物说明均注明 “活动性脑出血禁用 ” ⑴使病灶区脑水肿加重： 甘露醇脱水降颅压有赖于 BBB 的完整性， 甘露醇只能移除正常 脑组织内的水分， 而对病损的脑组织不仅没有脱水作用， 而且由于血脑屏障破坏， 甘露醇可 通过破裂的血管进入病灶区脑组织内， 造成病灶内脑水肿形成速度加快， 程度加重。 对于脑 缺血患者， 由于缺血区血管的通透性增强， 甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙， 同 时由于甘露醇不能够被代谢， 过多的积聚导致逆向渗透， 从而使缺血区水肿加重。 临床动物 试验也证实 5 次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。 5-7 次后水肿反而加重。 ⑵颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为 30-40 分钟，随 着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和 CT 、 MRI 应用于临床后发现，大约有 38% 的脑出血患者的血肿在发病后 24 小时内，尤其是在 6 小时内继续扩大，其扩大范围约 为 33% 。除了机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的 主要原因为： ①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后， 可使血肿 -脑组织间的压力梯度迅速加大， 脑组织支 撑力下降，压迫止血作用减弱，从而使早期血肿扩大； ②另一方面由于甘露醇