病理生理学课件心力衰竭.docxVIP

--------------------------------------------------------------- 最新资料推荐 ------------------------------------------------------ 病理生理学课件心力衰竭 胞外 Ca2+内流障碍 钙通道： 膜电压依赖性，受体操纵性钙通道 钠钙交换 电压门控钙通道减 少 肌浆网钙释放通道减少 SR 钙 ATPase 基因下调 外钙内流、 内 钙释放减少 SR 摄 取钙减少 [Ca2+]i 10- 7―10-5mol/L 瞬变峰值降低 活化横桥减少 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 缺血 缺 氧 ATP 减少 代 谢 性 酸中毒 SR 摄 Ca2+ SR 储 Ca2+ SRCa2+释放障碍 H+增加 与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白与钙 结合能力 下降 肌钙蛋白与 Ca2+结合减少 外钙内 流减少 （四）心肌肥大 的不平衡生长 交感神经分布密度下降 冠脉微循环障碍 心肌表 面/ 心肌重量比值下降 心肌线粒体数增加不足 肌球蛋白 ATP 酶 活性下降 细胞膜、肌浆网上钙泵 细胞膜 Na-K ATPase （一）钙离 子复位延缓 （能量不足 / 数量相对减少） 细胞膜钠钙交换体对 钙 离子亲合力下降 肌球 - 肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过 程，在 ATP 的参与下肌球 - 肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白 -ATP 和肌动蛋白 任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球 - 肌 动蛋白复合体解离发生障碍 （二）肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍 收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素， 即舒张 势能。 冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。 1/10 （三）心室舒张势能减少 心肌肥大、炎症、纤维化 ? 心室压力 一 容积（p-V）曲线 （四）心室顺应性降低 心室顺应性是指在单位 压力变化下所致容积改变 （dv/dp ），其倒数（ dp/dv ）即为心室僵 硬度。 顺应性增高 b. 顺应性正常 a. 顺应性降低 心脏各部舒缩活动 的不协调性 心脏代偿反应 心率加快 心输出量下降 心 交感神经兴奋 容量感受器 心脏扩张 紧张源性扩张 肌源性扩 张 心肌肥大 压力 负荷 心肌纤维 并联增生 纤维增粗 室壁 厚度 增加腔扩 大不明显 腔径/ 壁厚 容量 负荷 心肌纤维 串 联增生 纤维增长 室壁厚度 增加腔扩 大更明显 腔径 / 壁厚 心 肌细胞体积增大、重量增加 心肌肥大 Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 神经 - 体液的代偿反应 心 脏负荷增大 心肌耗氧量增加 心率失常 细胞因子的损伤作用 氧化应激 心肌重构 水钠潴留 慢性心衰过程 : 从代偿走向失代偿 全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心率失常 妊娠及分娩 诱 因 交感神经兴奋 , 心脏负荷增加 内毒素抑制心肌收缩 ? 心率 加快，耗氧增加 ? 呼吸道感染加重右心负荷 ? H+竞争抑制钙与肌球蛋 白的结合 ? H+抑制肌球蛋白 ATP 酶的活性 ? 微循环灌多流少，回心 血量减少 ? 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞， 心律失常 心力衰竭的临床表现可分为 肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足 --------------------------------------------------------------- 最新资料推荐 ------------------------------------------------------ * 心力衰竭 Heart Failure 大 纲 第一节 概述 第二节 心力衰 竭的病因与分类 第三节 心力衰竭的发生机制 第四节 心力衰竭 时机体的代偿反应 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 第 六节 防治心力衰竭的病理生理基础 心 脏 解 剖 心功能 的决定因素 每搏输出量 心输出量 心脏前负荷 心肌收缩性 心肌后 负荷 心率 心 衰 定 义 在各种致病因素的作用下心脏的收缩 和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力 衰竭 . 休克 心包炎 病例： 女， 66 岁 主诉： 高血压病史 30 年，活动后气短半年。 现病史： 年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。 体检： T 36.6 ℃， R20 次 / 分 P 78 次/ 分，，BP