传染病学（第9版）课件 第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热.pptVIP

五期经过 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 患者颜面部显著充血潮红 发热期（早期临床症状） 主要病理变化：毛细血管损害：充血、出血、渗出和水肿 临床表现： 三红：球结合膜及颜面部、颈部和上胸部皮肤 出现显著的潮红（酒醉貌） 三肿：眼球结合膜、眼睑和颜面部浮肿及腹水 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛，同时伴有全身酸痛、 胃肠道症状、精神神经症状 三怪：发热伴有酒醉貌、不吃不喝反见胖、体温下降倒遭殃 肾损害：部分病人尿镜检可见膜状物 出现时间（4～6天/8～9天） 持续时间（几小时～6天） 低血压休克期 少尿期 （持续1～10天） 主要临床表现 尿毒症 酸中毒 水电解质紊乱 高血容量综合征 肺水肿 常见并发症 高血容量综合征 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS） 鉴别诊断 肾前性少尿 无/少尿型肾功能衰竭 多尿期 病生机制：肾脏组织逐渐恢复，肾小球滤过率增加，肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等物质高渗利尿。 分期 移行期 ﹥400～2000ml，BUN、Cr上升，症状加重 多尿早期 ﹥2000ml，BUN、Cr以及症状均未改善 多尿后期 ﹥3000ml，BUN、Cr以及症状均逐渐好转 恢复期 腔道出血：胃肠道出血最常见 中枢神经系统并发症 EHFV所致的脑炎和脑膜炎 休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征引起—脑水肿 高血压脑病 颅内出血 肺水肿：ARDS和心源性肺水肿 其它：心肌损害等 并发症 临床分型 分型 体温 中毒症状 渗出征 出血 休克 肾损害 轻型 39℃ 轻 出血点 无 尿蛋白+~++ 中型 39~40℃ 较重 球结膜水肿 明显出血 低血压 少尿 倾向 尿蛋白++~+++ 重型 ≥40℃ 神经精神症状 淤斑及腔道出血 有 少尿≤5天，无尿2天 尿蛋白++++ 危重型 在重型的基础上出现顽固性休克、重要脏器出血、少尿5天、无尿2天以上，BUN42.82mmol/L、心衰、肺水肿、脑水肿或脑疝等之一 非典型 体温38℃，散在出血点，尿蛋白±， 特异性抗原或抗体阳性 实验室检查 心电图 眼底检查 胸部X线检查 其它检查 血常规 尿常规 血液生化 凝血功能检查 免疫学检查 分子生物学方法 病毒分离 肝功能 三高 白细胞计数明显 升高 血红蛋白 升高 异型淋巴细胞 升高（15%） 一低 血小板 减少 特异性抗体检查： 血清IgM 1︰20 血清IgG 1︰40 双份血清滴度4倍上升有诊断价值 血常规 免疫学检查 尿中的膜状物 大量蛋白尿：3+～4+ 尿中出现膜状物凝血块、大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 尿常规 血BUN和Cr在低血压休克期开始上升 发热期表现为呼吸性碱中毒，过度换气有关 休克期和少尿期为代谢性酸中毒 血钠、氯、钙降低 血钾发热期和休克期为低水平而少尿期升高，多尿期又降低 血液生化检查 异淋 蛋白尿 特异性IgM抗体阳性可确诊 类白血病样反应（wbc≥50×109/L） 异淋（≥15%） 血小板明显下降（≤20×109/L） 尿膜状物 血BUN明显上升（28. 56～35.7mmol/L） 早期诊断指标 提示病情严重的指标 第二章 病毒性传染病 第七节 肾综合征出血热 一、疾病背景 二、流行病学 三、病理生理机制 四、临床特点 五、治疗与预防 概述 疾病背景： 1个人；1种疾病 流行病学： 1种病毒；2个宿主 病理生理机制：1种基本病理变化； 3种病理生理 临床特点： 5期经过；3大主症；3红；3肿；3痛；3怪；3高；1低 治疗与预防：4字方针 ；5高（透析指征） 五个 1；一个 2 ；七个 3 ；一个 4 ；二个 5 一、疾病背景 高丽大学教授大韩民国学术院院长汉滩生命科学研究所所长高丽汉滩病毒发现者  —李镐汪 1个人 前苏联 出血性肾病肾炎 HFRS 北欧 流行性肾病（nephropathia epidemica， NE） 南斯拉夫 流行性肾炎 朝鲜 朝鲜出血热 中国、日本 流行性出血热 1931年（黑龙江） “孙吴热”“二道岗热（Nidoko Fever）” 1942年流行出血热（epidemic hemorrhage fever， EHF） 1976年李镐汪分离出HV病毒。1984年宋干分离出HV病毒 WHO（1982年） HFRS 卫生部（1994年） HFRS（学术交流） EHF（其它） 1种疾病 二、流行病学 传染病学（第9