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玉米纹枯病研究进展 玉米纹枯病是目前我国玉米产区一种普遍发生的玉米病害，1966年仅吉林省有发生记载，20世纪70年代以后，随着玉米种植面积的迅速扩大和高产栽培技术的不断推广，该病发展蔓延较快，病情加重，大多省份均有发生的报道。在南方玉米种植区，一般年份发病率为40％左右，严重时达70％，个别地块或品种高达100％；制种田发病率更高，一般年份植株发病率在50％以上，并且有逐年加重的趋势。在西南玉米种植区，由于玉米生长期气温高、湿度大，纹枯病已成为玉米第一大病害。 　　 l 症状 　　 玉米纹枯病主要侵害叶鞘，其次是叶片、果穗及苞叶。发病严重时，能侵入坚实的茎秆。最初多由近地面的1～2节叶鞘发病，后侵染叶片并向上蔓延。病斑开始水浸状，椭圆形或不规则形，中央灰褐色，边缘深褐色，常多个病斑扩大汇合成云纹状斑块，包围整个叶鞘，使叶鞘腐败，并引起叶枯。果穗受害，苞叶上同样产生褐色云纹状病斑，内部籽粒、穗轴均 　　变褐色腐烂。茎秆被害病斑褐色，形状不规则，后期露出纤维素。环境潮湿时，病斑上可见菌丝体白色。病部组织内或叶鞘与茎秆间常产生褐色不规则颗粒状菌核，成熟的菌核极易脱离寄主，遗落田问。 　　2病原菌 　　多数研究者认为，玉米纹枯病的病原菌有立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)、禾谷丝核菌(R．cerealis抓)和玉蜀黍丝核菌(R．zene)3个种，其中玉蜀黍丝核菌常危害果穗导致穗腐，禾谷丝核菌主要侵害小麦，而玉米纹枯病的主要病原菌是立枯丝核菌。 　　玉米纹枯病的病原菌根据菌丝融合测定可分为不同的融合群。高卫东报道，华北地区玉米上的77个分离菌株分属尺．solani中的AG?Dl -IA、AG -1-IB、AG一3、AG-5等多核菌丝融合群和R.cerealis中的CAG -3、CAG -6、CAG -8、CAG -9、CAG-10等双核菌丝融合群，以AG -1-IA为优势菌群，CAG 10对玉米致病性也较强；肖炎农报道．湖北省的玉米纹枯病菌为AG-l -IA、AG -4、AG-5、AGB(0)是国内首次在玉米上分离到，且致病性强；陈厚德等发现江苏省有AGl-IA和AG -l?DIC；谭方河对西南地区广泛分布的AG-4和AG-l-IA进行接种检测，发现AG-4对玉米幼苗的致病力高于AG ?l-IA，而AG-1-IA对玉米成株的致病力高于AG-4；李华荣等报道，四川除了AG-l -IA外，WAG-Z(R．zeae)也有较大比例，且有较强致病性。因此，AG-1-IA是我国玉米纹枯病的主要病原，但其他融合群的丝核菌也应引起重视。 　　玉米纹枯病菌寄主范围较广，在自然情况下可侵害15科200多种植物，包括玉米、高粱、麦类、水稻等主要粮食作物。其菌丝幼嫩时无色，较细，直径4.35～10.05μm，分隔距离较长，主枝30.45～282.75μm，第1分枝30.45～181.25 μm。分枝呈直角、近直角或锐角，分枝处大多有缢缩现象，离分枝不远处有隔膜。随菌龄和分枝增加，新分枝细胞渐变粗短，达一定程度后纠结成菌核。菌核初为白色，后变为不同程度褐色，上凹、底凹或平，球形或椭圆形，表面粗糙，单生或多个结成不规则彤，直径1～15mm，表面有许多微孔。菌丝生长温度最低为7～10oC，最适26～30oC，最高38～39oC；菌核形成温度最低]1～14oC，最适22oC，最高34～37oC (，属高温型菌；菌核形成速度，最低14oC，11 d；最高30oC,2d。 　　 3 病菌致病机理及侵染途径 　　 3．1致病机理 　　 立枯丝核菌病害的组织病理学研究虽然早已受到国内外植病工作者的重视，但仅限有限寄主及菌株，这方面的研究在我国起步较晚，有关报道不多，而且侵染过程中的许多问题尚未完全澄清。陈捷等认为纹枯病菌可以产生一系列细胞壁降解酶，其中以多聚半乳糖醛酸酶(PG)、聚甲基半乳糖醛酸酶(PMG)和?-l，4-内切葡聚糖酶(Cx)为主要细胞壁降解酶，其活性受温度、pH、反应时间和底物浓度等因素影响。纹枯病菌毒素对玉米的作用具有部位选择性，研究表明，毒素对玉米种子萌发没有明显的抑制作用，但对叶片、叶鞘危害较为明显，这正说明纹枯病属于成株期侵染叶鞘叶片的病害。研究表明，在某种程度上病菌单一的毒素或酶在病菌侵染中不起决定作用，这两种因子复合作用或包括菌丝机械压力在内的其他因子共同作用决定病害的发生。已有的结果还表明病菌细胞壁降解酶的作用似乎要比毒素大。究竟以哪种因子为主以及各种因子如何协调作用还有待进一步研究。 　　 碳水化合物、氮素化合物种类和数量的变化影响玉米抗病性。郑达认为蔗糖、可溶性糖含量增高，抗病性降低；反之，则玉米的抗病性增高。唐丽认为可溶性蛋白和游离氨基酸含量与叶鞘相对病掰面积呈显著正相关。这一结果从寄主生理生化角度解