病理学 充血和淤血 第三章 局部血液循环障碍.pptVIP

第四章：局部血液循环障碍 本章内容主要叙述两个方面： 第一节 充血和淤血 类型: 1. 动脉性充血（Arterial Hyperemia） 又称充血（Hyperemia） 2. 静脉性充血（Venous hyperemia）  又称淤血(Congestion) 一、动脉性充血（Arterial hyperemia） (一) 概念: 因动脉输入血量增多而引起的局部 组织或器官血管内的血液含量增多称动脉性 充血。简称充血。 炎症早期的充血： 　　　　　　　 减压后充血：受压的组织或器官 　　　　　　　　 →突然解除压力→细动脉反射性 扩张充血,如一次性大量抽取胸水 　　　　　　　 或腹水。 　　　　　　　　 侧支性的充血：某一动脉因某种 原因阻塞后，周围的吻合支扩张 充血。(代谢不全产物刺激血管运 动神经所至） 热 ——营养丰富，代谢增强。 1) 高血压或动脉硬化等→破裂性出 血(如脑出血) 2) 减压后充血→侧支性贫血→脑相对缺血→虚脱、晕厥 二、静脉性充血又称淤血 (Congestion) (一) 概念: 由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤积在 小V.和毛细血管内称淤血。 左心衰— ； 右心衰— 1.镜下观:细V.和毛细血管扩张，红细 胞增多。毛细血管腔大。 组织器官缺氧 → (五)重要器官淤血 左心衰竭 左心血液打不出去 左心腔内压力升高 肺V.回流受阻 肺淤血。 镜下观: 1) 肺泡壁变厚毛 细血管扩张、充血。 2) 肺泡腔内有多 量蛋白水肿液、红细 胞 。 3) 心衰C: 左心 衰时,慢性肺淤血,肺 泡腔内吞噬含铁血黄 素的巨噬C。 4) 巨噬细胞,单 核细胞,游离含铁血黄 素等。 肉眼观: 1) 气促、缺氧、呼吸困 难。 2) 端坐呼吸: 端坐的体位 减轻淤血。  3) 粉红色泡沫痰。  长期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，体积缩小，颜色呈深褐色，故名肺褐色硬化。 2、慢性肝淤血（Chronic Congestion of Liver） 病理变化: 镜下： 1. 小叶中央V.肝 窦充血。 2. 肝C.受压萎缩 甚坏死消失。 3. 小叶周边带肝 细胞脂肪变性。 临床表现: 长期慢性肝 淤血，缺氧使塌陷 的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生 合胶原汇管区纤维 增生而致 第三节 血栓形成 Thrombosis 概念：活体心脏、血管内，血液某些 成分析出、凝集形成固体质块 的过程称血栓形成。形成的固体 质块叫血栓。 凝血 抗凝血 半流态 抗血凝因素 一、血管内膜平滑 三、产生抗凝物质 抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片） 一、血栓形成的条件和机制 1、心血管内膜损伤 2、血流缓慢及涡流形成 如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。 3、血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝