高血压病的病因及发病机理.docx

高血压病的病因及发病机理 高血压病是由于多因素导致人体长期慢性缺氧， 引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，产生酮体、 乳酸、尿酸和自由基增多，生成 ATP减少，形成外源性“ 2 多1少”进入血液循环；早期损伤全身血管内皮细胞膜结构， 使内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；脂蛋白大 分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；导致全身 大中小动脉管壁硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步升高，导 致多器官缺血缺氧和供氧中断，进而引起器官细胞分解代谢 障碍，产生内源性“ 2多1少”损伤多器官细胞，使器官细 胞凋亡，数量减少，导致多器官功能不断衰退，从而引起以 血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。 发病概况：WHO曾公布成人高血压的发病率高达 15%。 我国成人患病率为 7?10% ;据我国2013年某地区报导，在 8?18岁的中小学生中，高血压的发病率也在升高， 有的地区 高达8% ;肥胖、吸烟、脑力劳动、高龄人群的发病率最高， 并还在逐年上升。 诊断标准：成人正常血压为 140/90 mmHg (18.3/12 kpa),若 血压等于或大于 160/90mmHg ( 21.3/12.6kpa)即可确诊高血 压；但必须每天或每周测血压，观察 3~6个月，血压不能恢 复正常者，才能开始服降压药。若观察 3~6个月血压自然恢 复正常者，也不能确诊高血压，应继续观察。 分类：高血压病有六种类型。 一，根据缺氧的轻重和病情发展的速度不同，可分急性 高血压和慢性高血压。 (一)急性高血压：由于缺氧较重导致血氧含量明显降 低，引起应激反应和小动脉痉挛，损伤血管内皮细胞，使血 管内膜水肿、糜烂，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力 升咼，引起血压持续升咼者，为急性咼血压。 女口 1，咼山重 度缺氧可引起急性咼血压和咼血压脑病 ,先昏迷，后抽搐， 危及生命。如2,孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉，也可引起 急性妊娠高血压和高血压脑病(即子痫)先昏迷，后抽搐， 危及生命 （二）慢性高血压：由于轻?中度长期慢性缺氧，或间 断反复缺氧，损伤动脉内皮细胞和血液细胞，引起应激反应 和小动脉痉挛使缺氧加重，损伤小动脉内皮细胞膜结构，使 内皮细胞肿大、凋亡，导致血管内膜水肿，糜烂，使内膜下 层胶原组织显露，血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在 胶原组织上，使大中小动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外 周阻力逐步升高，随时间的延长，引起慢性高血压病。 二，根据外周阻力高低不同和心排血量多少不同，可分 两型：即高排低阻型高血压和高阻低排型高血压。 （—）高排低阻型高血压（收缩期高血压）：只有收缩 压升高而舒张压正常或偏低，为高排低阻型高血压，或收缩 期高血压。如双侧肾上腺皮质增生或肾上腺皮质肿瘤，醛固 酮分泌增多，使血容量和心排血量明显增多，故引起高排低 阻型高血压；如主动脉闭锁不全，心肌代偿性收缩增强，可 引起收缩压升高，舒张压正常或偏低，脉压差增大，是高排 低阻型高血压的特征。此型无全身小动脉痉挛，但心脏负担 长期过重，可导致左心肌肥大。 （二）咼阻低排型咼血压 （双期咼血压）：是最常见的咼 血压；如动脉管壁粥样硬化，管腔狭窄，使外周阻力逐步增 高，导致心肌代偿性收缩增强和心肌肥厚引起的高血压，为 咼阻低排型咼血压，即双期咼血压。 三，根据高血压产生的原因不同，可分原发性高血压和 继发性高血压。 （一）原发性高血压：由于人体内长期慢性缺氧、或间 断反复缺氧，使血氧含量明显降低，弓I起血管内皮细胞核酸 分解代谢障碍，产生“ 2多1少”，损伤血管内皮细胞，引起 动脉痉挛和缺氧加重，使血管内膜水肿、糜烂，使内膜下层 胶原组织显露，脂蛋白大分子、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在 胶原组织上；同时由于动脉尤其是小动脉长期反复痉挛，使 动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随时间的延长，导致 全身动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力逐步升高， 这样引起的血压升咼，为原发性咼血压。此型临床最多见， 约占95% （二）继发性高血压：由其他疾病导致的血压升高，为 继发性高血压。如孕子宫挤压腹主动脉或肾动脉引起的妊娠 高血压，肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺增多引起的高 血压等，均为继发性高血压。占高血压的 1?5%。只要治好 原发性疾病，继发性高血压即可全愈。但有的继发性高血压 由于持续存在的时间过长，已导致血管壁硬化，管腔狭窄不 能恢复，也可变成终生不愈的慢性高血压病； 如妊娠高血压， 因孕子宫挤压大动脉过重，时间较长，已导致血管壁硬化、 管腔狭窄和肾脏的损害，产后不能恢复，故可留下终生不愈 的慢性高血压病。