内科上呼吸系统2007级临五3班.docx

社区获得性肺炎（CAP）的临床诊断依据：【18页】 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。 WBC1 0 X 10A9/L或4X 10A9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1?4项中任何一项加第 5项，除外非感染性疾病可作出诊断。 支气管哮喘的诊断标准：【72页】 1、 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病 毒性上呼吸道感染、运动等有关； 2、 发作时再双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长； 3、 上述症状可经治疗后缓解或自行缓解； 4、 出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽； 5、 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：①支气管激 发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜 PEF变异率》20%。 符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 肺结核的化疗原则：【53页】 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。 1、 早期对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。 早期化学治疗有利于迅速发挥早 期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。 2、 规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。 3、 全程保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。 4、 适量 严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效 和易产生耐药性，剂量过大已发生药物毒副反应。 5、 联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作 用减少或防止耐药性的产生。 肺动脉高压的形成：【92页】 1、 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛， 其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加， 细 胞内钙含量增加，费血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收 缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 2、 肺血管阻力增加的解剖学因素： （1）长期反复发作的慢性阻塞性疾病及支气管周围炎，累及临近肺小动脉引起血管炎，血 管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使血管阻力增加，发生肺动脉高压。 （2 ）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管的官腔狭窄或闭 塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损使肺循环的阻力增大。 肺血管重塑 血栓形成 3、血液黏稠度增加和血容量增多： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 缺氧可使醛固酮增加， 使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩， 肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多。 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。 肺心病的X线检查：【94页】(七年制) 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外尚有肺动脉高压征如 右下肺动脉干扩张，其横径》 15mm ;其横径与气管横径比值》1.07; 肺动脉段明显突出或其高度》 3mm ; 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征； 右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。 个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 肺心病急性加重期的治疗：【95页】 积极控制感染；通常呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰 竭；积极处理并发症。 1、 控制感染参考痰培养及药敏选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂 片革兰染色选用抗生素。 常用的有青霉素类、 氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌 药。 2、 氧疗 畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留；可用鼻导管或面罩给氧。 3、 控制心力衰竭：慢性肺心病一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便可改善， 患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。对于治疗无效的重症患者，可适当选用利尿、 正性肌力药或扩血管药 利尿药。有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的 利尿药、小剂量使用。易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可 使血液浓缩、痰粘不易咳出。 正性肌力药。正性肌力药剂量宜小同时选用作用快、 排泄快的洋地黄类药物 。应用 指征：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患 者。②以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。③出现急性左心衰竭者 血管扩张药。可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧增加心肌收缩力。 4、 控制心律失常 5、 抗凝治疗应用普通肝素或低分子量肝素 6、 加强护理工作 严密观察病情变化，加强心肺功能监护，翻身、拍背拍出呼吸道分泌物。 肺心病的并发症：【97页】 ㈠肺性脑病：由于呼吸