第二十二章-利尿药与脱水药.pptVIP

2021/2/6 * 3.尿崩症: 轻型,减少尿崩患者的尿量,重型疗效差。 4.特发性高钙尿症、骨质疏松和肾结石。 2021/2/6 * [不良反应] 1.电解质紊乱:低血钾、低血钠、低血氯,低血钾较常见,与强心苷类或氢化可的松合用应及时补钾,还引起高血氨,肝硬化患者慎用。 2.高尿酸、高血糖及高脂血症:长期用药可致。 3.加重肾功能不良。由于肾小球滤过率↓→血尿素氮↑→高氮质血症 4.过敏（偶见） 粒细胞及血小板减少,与磺胺类有交叉过敏反应。 2021/2/6 * 噻嗪样利尿药 氯噻酮 利尿强度与氢氯噻嗪相当,但维持时间长,对碳酸酐酶抑制作用强。可致畸胎,还可引起男性性功能减弱。 吲达帕胺(寿比山) 利尿作用较氢氯噻嗪强,丢钾作用弱,对糖耐量及血脂无影响,是相对安全、不良反应较少的中效利尿药。 2021/2/6 * 弱效利尿药(Na-K交换抑制剂) 留钾利尿药 螺内酯:醛固酮受体拮抗剂,作用于远曲小管远端和集合管。 氨苯蝶啶、阿米洛利:阻断Na+通道,减少Na+的重吸收。 2021/2/6 * 螺内酯（安体舒通） [药动学] 有明显的首关效应和肝肠循环,血浆蛋白结合率高,代谢产物仍有活性,极少从尿中排出。 利尿作用慢、弱、久。用药1天起效,3-4天达高峰,停药后可维持1周。可口服。 2021/2/6 * 螺内酯结构与醛固酮相似,与醛固酮竞争受体,拮抗醛固酮的排钾保钠作用,促进Na+和水的排出,减少K+的排出。 [作用机制] H+ Na+ HCO3－ H2CO3 CO2+H2O CO2 2021/2/6 * [用途] 水肿:对醛固酮增高所致的水肿（如肝硬化腹水、肾病综合征）效好,对心性水肿也有效,对肾性水肿效差。常作为配伍药与其它类利尿药合用。 原发性醛固酮增多症:表现为粘液性水肿,以脸、头颈部为主。 [不良反应] 1.高血钾 2.胃肠道反应 3.中枢神经系统反应 4.性激素样作用 5.其他:口渴、皮疹、粒细胞缺乏及肌痉挛。 2021/2/6 * 氨苯蝶啶、阿米洛利 二者结构不同但作用相同。 [作用和用途] 作用于远曲小管远端及集合管上的Na+通道,阻滞Na+的再吸收,抑制K+-Na+交换,使Na+和水排出增加,同时伴有血钾升高。 单用疗效较差,常与噻嗪类合用,疗效较好。 2021/2/6 * [不良反应] 常见消化系统症状; 长期服用可引起高血钾症; 氨苯蝶啶可致叶酸缺乏,肝硬化患者服用后可发生巨幼红细胞性贫血。 2021/2/6 * 乙酰唑胺 （acetazolamide） [作用及机制] 作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶,临床较少作为利尿药用。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶,减少房水和脑脊液的生成,降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。 [不良反应] 嗜睡、面部和四肢麻木感, 低血钾、代谢性酸中毒等。 2021/2/6 * 药物 抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统 髓袢升支粗段 呋噻米 布美他尼依他尼酸 噻嗪类 吲哒帕胺 远曲小管近端 螺内酯 氨苯喋啶 阿米洛利 远曲小管远端 及集合管 竞争醛固酮受体或阻滞Na+通道,抑制K+- Na+ 交换 抑制Na+ Cl- 共同转运系统 主要作用部位 机 制 2021/2/6 * 2021/2/6 * 临床应用原则 心源性水肿:轻、中度宜选用噻嗪类,重症选用高效利尿药,注意补钾或加服留钾利尿药。 肾源性水肿:重度水肿加服氢氯噻嗪。 肝性水肿:宜先用醛固酮受体拮抗剂,疗效不佳时,合用噻嗪类或高效利尿药。 2021/2/6 * 临床应用原则 4. 急性肺水肿和脑水肿:静注呋塞米等高效利尿药减轻心脏负荷,消除肺水肿。对脑水肿与甘露醇合用,可明显降低颅内压。 5. 急性肾衰竭:早期应用高效利尿药,通过利尿及增加肾血流量及流速而防止肾小管萎缩和坏死。 2021/2/6 * 利尿药记忆歌诀 利尿药物强中弱,作用肾脏钠排出; 严重水肿肾衰竭,宜选速尿来急救; 中效双克常用到,心性水肿效果好, 留钾利尿弱效差,各型水肿伍用它; 强中谨防‘四一症’,弱效注意钾过剩。 注:“四一症”指强效利尿药的四低一高症 (低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症) 和中效利尿药的四高一低症 (高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。 2021/2/6 * 渗透性利尿药（脱水药） 特性: 药理作用主要依赖于药物分子在溶液中产生的渗透压 多采用大剂量静脉注射给药 除葡萄糖外,大多在体内不易被代谢,以原形从肾小球滤过,并不易被肾小管再吸收,提高血浆及肾小管腔渗透压,产生渗透性利尿作用