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例慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病临床观察 DOI： 10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.046 [摘要 ] 目的 观察慢性阻塞性肺疾病（ COPD）合并糖尿 病（ DM）的临床特点和治疗转归情况。方法 选取该院 2013 年 2― 2014 年 2 月收治的 COPD合并 DM 患者 15 例（观察组）， 另选取 15 例单纯 COPD患者（对照组） ，观察患者病情，并 对所有患者临床诊疗情况进行回顾性分析。结果 两组患者经过临床检查，观察组患者的 D-二聚体和 WBC 数据明显高于对照组患者， PaO2 和 U-ALB 低于对照组患者（ P0.05）。结 论 COPD合并 DM 可明显增加患者感染率，导致血气分析指标出现异常，加重患者病情，严重影响患者预后情况，临床中应高度重视。 [关键词 ] 慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；临床观察[中图分类号 ] R473 [文献标识码 ] A [文章编号 ] 1672-4062（ 2016） 04（b） -0046-02 慢性阻塞性肺疾病（ COPD）和糖尿病（ DM）是老年群 体中比较常见的两种疾病，严重威胁着老年患者的身体健康 和生命安全 [1] 。随着 COPD和 DM 发病率不断增加， COPD 合并 DM 的发病率也随之增加， 而且，两者之间会相互影响， 导致患者病情更为复杂 [2] 。为观察慢性阻塞性肺疾病 （ COPD） 合并糖尿病（ DM）的临床特点和治疗转归情况，该研究通 过选取该院 2013 年 2 月― 2014 年 2 月收治的 15 例 COPD合 并 DM ，对其临床诊疗情况进行回顾性分析，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院收治的 15 例 COPD合并 DM 患者作为研究对象 （观察组），另选取 15 例单纯 COPD患者（对照组），所有患 者均符合 COPD诊治指南（ 2007 年修订版）的诊断标准，排 除严重心、肝、肾功能不全患者。对照组：男性患者 6 例， 女性患者 9 例，年龄范围 58～74 岁，平均年龄（ 66.48± 5.72） 岁，其中 COPD病程 3～18 年，平均病程（ 10.56± 1.47）年。 观察组：男性患者 7 例，女性患者 8 例，年龄范围 59～ 74 岁，平均年龄（ 66.92±5.83）岁，其中 COPD病程 4～ 18 年， 平均病程（ 10.88± 1.79）年。 1.2 检查方法 观察两组患者的症状表现，检查两组患者的 D-二聚体、 血气分析 PaO2 和 PaCO2、尿微量白蛋白定量（ U-ALB）以及 白细胞计数（ WBC）。 1.3 统计方法 全文采用 SPSS 20.0软件处理对数据进行，两组患者的 D-二聚体、 PaO2、PaCO2、U-ALB、WBC、抗生素使用时间以 及住院时间均为计量资料，用均数±标准差（ x± s）表示， 采用 t 检验。 结果 两组患者检查情况对比，观察组患者 D-二聚体和 WBC 高于对照组患者，差异有统计学意义（ P0.05），见表 1。 讨论 目前，慢性阻塞性肺疾病（ COPD）发病率正逐年增加， 且致死率也不断上升，大幅度地增加了社会压力，因此，人们对 COPD的关注越来越多，临床医学工作者对于该疾病治 疗方法的研究也越来越多 [3] 。近年来， 多项研究表明， COPD 不仅会伤及患者肺脏，而且会导致患者出现全身性不良反应。 肺是糖尿病的靶器官之一，糖尿病会引起患者肺出现通气功能障碍 [4] 。目前，临床中对于糖尿病是如何引起肺功能损害的原因尚不明确。糖尿病肺组织也能够发现微血管结构的变化，主要为肺泡隔上皮细胞基板融合部和肺泡毛细血管内皮细胞基底膜出现不同程度的增厚，人体处于健康状态时，肺 泡毛细血管基底膜厚度通常为 80～ 250 mm ，而糖尿病患者可达 500～ 800 mm[5] 。高血糖环境下， 可能会引起肺泡表面活性物质合成以及出现分泌障碍，导致缩小气体交换面积，加重气体弥散功能障碍 [6] 。 造成肺通气功能衰退的原因主要是因为肺的顺应性下降，其作用机制如下：由于气道、肺间质弹力蛋白具有非酶 糖极化作用， 导致肺组织的弹性回缩力下降， 气道弹性减退； 随着糖尿病的发展，合并自主神经病变，导致气管舒缩紧张 性失调；非肾上腺素能非胆碱神经能够调节肺血管的张力， 并且对肺通气具有重要作用 [7] 。 COPD合并 DM 时，肺功能会遭受更为严重的损害。祝新华 [8] 在《老年慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者临床资料分析》一文中指出， COPD合并 DM 可加重患者病情，会对治疗进程造成严重影响，加重患者感染几率，可使患者降低 机体免疫力，通过对患者 D-二聚体、 PaO2、 PaCO2