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病理 适应、损伤 1、 假性肥大:实质细胞萎缩，间质结缔组织与脂肪细胞增生，造成器官与组织体 积增大。 2、 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增 大。 3、 增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。 4、 化生：一种已分化成熟得细胞山于适应环境改变而被另一种分化成熟得细 胞所代替得过程. 5、 细胞水肿：乂称水变性,细胞内水钠聚集过多，引起细胞体积重大，胞浆疏松， 透明淡染。 6、 气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时，干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆 球状。 7、 脂肪变性：除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8、 虎斑心：心肌脂肪变性,在严重贫血时，常在心内膜下，尤其就是左心室乳头 肌处出现红黃相间得条纹，如虎皮斑纹。 9、 玻璃样变性：透明变性，在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现易 红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。 1 0、血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛，使内膜通透性增大，血浆蛋白渗入 内，膜在内皮细胞下 凝固成均匀红染玻璃样物质。 1 1、脂褐素：积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒，本质为自噬溶酶体内未被消化得 细胞器碎片残体。 12、 病理性钙化：在病理情况下，骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、 营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。 14、 转移性钙化：山于全身钙、磷代谢障碍，血钙与/或血磷升高，钙盐沉积于 未受损得组织中。 15、 凝固性坏死：组织坏死后，蛋口质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时， 坏死区呈灰黃、干燥、质实状态. 16、 液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体得腔。 17、 干酪样坏死：结核病时，坏死区脂质较多，颜色带黃，质地松软，状似干酪。 18、 坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度得腐败性变化,腐败菌 在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子 结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 1 9、机化：山肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。 20、、细胞凋亡：程序性细胞死亡，就是真核细胞在一定条件下通过启动其自身 内部机制，主要就是激活内源性核算内切酶而发生得细胞主动性死亡方式。 损伤修复 1、 肉芽组织：山新生毛细血管，增生得纤维母细胞及多少不等得炎细胞组成。在 创伤表面常成鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故此得名。 2、 瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟而形成得纤维结缔组织，有大量纵横交错得胶 原纤维束组成，组织内血管稀少。 1、淤血:器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉与毛细血管引起得充 血，静脉性充血或被动性充血，简称淤血。 2、心衰细胞:左心衰竭导致肺淤血时，漏出至肺泡强得红细胞被巨噬细胞乔噬, 在包浆内形成棕黄色颗粒状含铁血黃素，这种细胞常在心力衰竭时出现。 3、 肺褐色硬化:长期肺淤血时，间质纤维组织增生，肺质地变硬，并伴有含铁血 黃素广泛沉着，使肺组织呈现棕褐色。 4、 槟榔肝：慢性肝淤血时,肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而成暗红色， 肝小叶周边区细胞因缺氧而脂肪变性呈黃色，切面呈现红黃相间得花纹状结构， 状似槟榔得切面。 5、 血栓形成：在活体得心脏与血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出 凝集形成固体质块得过程.所形成得固体质块一一血栓。 6、 透明血栓：微血栓，纤维素性血栓，发生于微循环得血管内，主要在毛细血管; 主要有嗜酸性同质性得纤维蛋白构成；只能在显微镜下瞧到。为多发性，最常见于 弥漫性血管内凝血（D I C）时得微循环内. 7、 栓塞：在循环血液中出现不溶于血液得异常物质，随血液运行阻塞血管腔得现 象. 8、 血栓栓塞：山血栓或血栓得一部分脱落造成得栓塞. 9、 脂肪栓塞:在循环血流中出现脂肪滴阻塞与小血管。 10、 羊水栓塞：分娩罕见并发症，肺微循环血管中有羊水成分，引起心肾脑等体 循环器官栓塞,DICO 11、 梗死:器官或局部组织山于血管阻塞血流中断导致缺氧而发生得坏死. 1、炎症：当活组织被各种致病因子损伤时，损伤区域及周围组织发生以血管反应 为中心得一系列变化，以便消除与局限病原因子,清除与吸收坏死组织与细胞，随 后过渡到修复，机体这种复朵得以防御为主得反应。 （急性炎症反应迅速持续时间短儿天，病变以血管反应为中心得渗出性病变为 主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。 慢持续时间长数月年，增生性病变，炎症细胞侵润淋巴单核细胞） 2、 渗出：炎症局部组织血管内得液体与细胞成分通过血管壁进入组织间质体腔 黏膜表面与体表得过程。渗出得血浆与细胞成分一-渗出物或渗出液。 3、 炎细胞侵润：炎症过程中各种口细胞山血管内渗出到组织间隙得现象。 4、 趋化作用：口细胞从血管内游出