缺氧对呼吸的影响.pdfVIP

(2) 一氧化碳 （ CO ）中毒： Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin, HbCO ）。 CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。 当吸入气体中含有 0.1%CO时，血液中的 Hb 可有 50%转为 HbCO ，从而使大 量 Hb 失去携氧功能； CO 还能抑制红细胞内 糖酵解 ，使 2,3-DPG 生成减少， 氧解离曲线 左移， HbO2 不易释放出结合的氧； HbCO中结合的 O2 也很难 释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严 重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO 。当空气中含有 0.5%CO 时，血 中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70% 。 CO 中毒时，代谢旺盛、需 氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。 (3) 高铁血红蛋白血症 ：当 亚硝酸盐 、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可 以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为 高铁 血红蛋白 （ methemoglobin, HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在 氧化剂的作用下氧化成三价铁， 故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中 的 Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力； 另外， 当 Hb 分子中有部分 Fe2+ 氧化为 Fe3+ ，剩余吡咯环上的 Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲 线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧， 出现头痛、衰弱、昏迷、 呼吸困难 和 心动过速 等症状。临床上常见的是食 用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌 作用将 硝酸盐还原 成亚硝酸盐并经肠道 粘膜 吸收后，引起高铁 Hb 血症， 患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为 肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。 在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体 内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽 等还原为 Fe2+ ，使正常 血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2% 。高铁 Hb 血症还可见于 一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变， 酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患 者有紫绀症状和继发性红细胞增多。 (4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体， 也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使 氧合血红 蛋白 解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正