登革热并发急性重症心肌炎1例.docx

登革热并发急性重症心肌炎 1 例 患者女， 73岁。因“反复胸痛、胸闷 1 天”到我院就诊， 查肌钙蛋白T 1.180卩g/L ,心电图未见明显异常，以“急性冠 脉综合征”收入CCU入院前4天患者反复发热，最高体温达 38.5 C,伴恶心呕吐，呕黑色胃内容物数次，伴黑便。既往仅有 “高血压病”病史， 规律服药，血压控制理想。入院时血压 134/80 mmHg心率65次/min，心肺体查未见明显异常。 入院后复查心电图提示窦性心动过缓。 予抗血小板 （氯吡格 雷、西洛他唑）、抗凝（低分子肝素）、调脂稳定斑块（阿托伐 他汀）、控制血压（培哚普利）、营养心肌（辅酶 Q10左卡尼 汀），以及对症支持治疗。住院期间患者白细胞计数（最低达 1.9 X 109/L ）、血小板计数（最低达 46X 109/L ）持续降低，检 查血液登革热病毒抗体、抗原、核酸均为阳性，结合患者发病于 登革热疫区和登革热流行季节， 符合登革热诊断标准。 患者血小 板降低，入院前 4天有消化道出血，出血风险极高，停用抗凝、 抗血小板药物，予加强制酸护胃（奥美拉唑），给予重组人粒细 胞刺激因子注射液（齐鲁制药生成，商品名：瑞白）升高白细胞 治疗，预防继发性感染。给予注射用重组人白细胞介素 11（齐 鲁制药生产， 商品名： 巨和粒） 升高血小板治疗， 预防出血加重。 患者胸痛、胸闷、气促反复发作，心肌酶及肌钙蛋白 T （最高达 1.220卩g/L ）均升高，NT-proBNP持续升高（最高达 9974.0 pg/mL）,考虑合并心力衰竭，经积极治疗心衰（速尿、螺内酯、 培哚普利、比索洛尔）、营养心肌及对症支持治疗，患者症状明 显改善，心肌坏死标记物、 NT-proBNP逐渐恢复正常，心脏彩超 未见明显异常，冠脉造影（CAG未见明显狭窄，可排除冠心病。 参照 1999 年《关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳 世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义 和分类的意见》 [1] ，可临床诊断为登革热合并急性重症心肌炎。 目前随访 3 个月，患者一般情况良好， 无胸痛、 胸闷、气促。 2 讨 论 登革热心肌炎的临床表现多种多样， 从罕见的重症暴发型心 肌炎到无症状的心肌损害，肌钙蛋白、心肌酶、 NT-proBNP等指 标可升高，心电图可为窦性心动过缓、过速、 ST-T改变等，心 脏彩超可出现室壁运动障碍、射血分数降低、心包积液等 [2] 。 虽然大部分患者症状较轻， 但不能忽视其潜在的危险性， 不少病 例出现重症暴发型心肌炎，进展为心力衰竭、心源性休克，甚至 死亡 [3] 。临床上很容易把登革热合并心肌炎误判为急性冠脉综 合征合并登革热，尤其 65 岁以上的老年人，基础疾病多，冠心 病高危因素多，仅仅通过症状、体格检查、实验室检查，很难鉴 别心肌炎与心肌梗死。 所有怀疑心肌炎的病例， 必须先排除冠心 病和其他心血管病。 确诊心肌炎的金标准理论上是心内膜组织活 检（EMB，心脏MRI也能提高急性心肌炎诊断准确性，但这两 种方法目前在临床上应用不够，值得进一步推广应用。 2013 年 ESC隹出新的诊断标准[4],强调临床表现符合心肌炎的患者， 完善一线检查的重要性（包括心电图、心脏彩超、核素成像、心 脏MR生物标志物），推荐所有临床怀疑心肌炎的患者应考虑 行选择性CAG和EMB 登革热合并心肌炎诊断时， 要排除急性冠脉综合征， 两种疾 病的治疗不同甚至矛盾。 登革热并心肌炎由于血小板减少和应激 反应，可引起出血并发症，特别是上消化道出血多见，本例患者 也出现了上消化道出血，所以治疗方面强调出血的预防和治疗。 而急性冠脉综合征的治疗， 强调防治血栓， 常给以双联抗血小板 加抗凝治疗。 所以要注意两者的鉴别诊断。 登革热并心肌炎的诊 断主要依据登革热确诊和心肌损伤标记物升高。 必要时MRI检查 能辅助诊断。 急性冠脉综合征的诊断主要依据缺血或梗死性心电 图动态改变，心肌损伤标记物释放曲线和 CAG佥查⑸。 目前仍没有抗登革热病毒药物， 主要是对症支持治疗。 当出 现血浆渗漏， 有效循环血容量不足时， 需要补液治疗以满足组织 灌注。但如果补液量过多，或者恢复期仍继续加强补液，则很容 易导致容量负荷过重。 因此补液需谨慎， 必要时进行血流动力学 监测以指导治疗。 当液体复苏治疗无法维持血压， 应使用血管活 性药物。同样，登革热心肌炎暂无特殊的治疗措施，当进展到心 力衰竭，按心衰治疗指南用药，包括利尿剂、 B -受体阻滞剂、 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB , 往往疗效理想 [6] 。最近有研究发现，他汀类药物除了有稳定内 皮、重塑内皮功能及抗炎作用，还有抗登革热病毒的作用，但需 要更多研究证实 [7-8] 。 3 经验与教训 面对类似