兽医传染病学:猪气喘病 上课用.pptVIP

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猪气喘病 Mycoplasma Pneumonia of Swine 由 Mycoplasma hyopneumoniae所引起的猪的一种慢性呼吸道传染病。主要症状为咳嗽和气喘,患猪饲料的利用率低,生长发育缓慢成为僵猪, 造成大量人力和饲料的浪费,是世界上最主要的猪传染病。 我国许多地区都有发生, 1965年被证实为肺炎支原体,该病原我国1973年首次从病猪分离到,以后江苏、两广等省区也相继分离到。 猪喘气病 由猪肺炎支原体引起的慢性呼吸道传染病。呈世界性分布,在感染本病的猪群中,临床病例死亡率不高,但由于其流行的广泛性、长期性和消耗性,以及引起的继发感染,所造成的直接和间接的经济损失的巨大的。 屠宰猪30%~80%的肺病变与肺炎支原体感染有关。 简介 目前的猪呼吸道疾病不单是由某一种病原引起,更多见的病例是几种病原感染,其病情往往较为复杂和严重, 猪呼吸道疾病综合症。常见的病原有细菌、病毒以及支原体等(table 1)。 此类疾病所造成的损失会因饲养方式、卫生环境、管理水平及猪群免疫状态的不同而有所不同。 引起猪呼吸道疾病的各种病原与影响因素 多名称 国内 猪喘气病或猪气喘病. 猪 支 原 体 肺 炎 (mycoplasma pneumonia of swine MPS) 国外 猪地方性流行性肺炎(enzoolic pneumonia of swine EPS)。 病原学 支原体,最早1898由牛传染性胸膜肺炎病例中分离到,命名为类胸膜肺炎微生物 归为软膜体纲(mollicutes)支原体目。支原体科,支原体属 Mycoplasma hyopneumoniae 形态特征 1.支原体其大小在450-220nm之间,是最小的能够自我复制的菌类生物。 2.有核糖体和原核细胞核。基因组大小只有典型细菌的20%-40%。 3.它没有真正的细胞壁,不具有线粒体和高尔基体等。外面只有原生质膜,不易着色。一般用瑞氏或姬姆萨染色。 猪肺炎支原体的特性 支原体具有高度的多形性,在液体培养物和肺触片中形态是可变的,以环形为主,也见 球状、杆状、新月状、丝状。 特性 2、猪肺炎支原体可通过0.3μm孔径的滤膜,革兰氏染色阴性,着色不佳;姬姆萨和瑞氏染色效果良好。 分离极为困难 2.能在人工养基上生长,但对培养基要求较为苛刻。1965年,美国Maxe等和英国Goodwin等在无细胞的人工培养基中培养成功, 并将该病命名为猪支原体病。 1973年,我国也从发病猪体分离到该病原。 培养 ① 支原体的繁殖比细菌慢,平均生长周期为1-3h。 ② 在液体培养基支原体的生长曲线,分为迟缓期、对数生长期、稳定期和衰老期。 ③ 繁殖形式多样,胞质分裂与基因组复制同步时呈均等二分裂形式繁殖。 快速生长时,常常是胞质分裂落后与基因组的复制,形成多核丝状体,即丝状体中含多数球形原生小体组成的长链,成熟后游离而出。 特性 3、猪肺炎支原体为兼性厌氧,对营养要求较其他支原体更高,在专用液体培养基中37℃培养2~10d,可长成直径25~100μm的菌落,但不呈现“煎荷包蛋状”。 3.Serotype and resistance 血清型:只有一个,但从世界各地分离菌株其毒力、抗原性均有不同。 病原体对温热、日光、腐败和消毒剂的血清型不强。环境中病原体生存时间不过1~2天,病肺组织中1~4℃ , 也只有7天。 作用机理 支原体为细胞膜表面寄生物,它粘附于组织细胞表面。 与宿主细胞膜间相互作用,释放有毒代谢产物,使宿主细胞受损。 支原体感染能产生广泛的 异常免疫反应 3.1 激活T 及B 淋巴细胞增殖,激活巨噬细胞、NK 细胞及细胞毒T 细胞的溶细胞活力,并刺激免疫活性细胞产生细胞因子造成组织损伤。 作用机理 3.2 激活B 淋巴细胞增殖,产生特异性和非特异性抗体。特异性抗体对疾病恢复及防御起一定作用,尤其是分泌性抗体对防御再感染起着重要作用。但增强的抗体反应也可引起不良后果,感染时 IgE反应也增加,出现 IgE介导的超敏反应,引起哮喘的急性发作。 3.3 抗体、抗原形成免疫复合物,沉积于关节或组织内,激活补体或巨噬细胞,引起炎症反应。 作用机理 3.4 B淋巴细胞的增殖还可产生与抗原无关的抗体,e.g 冷凝集素,可引起免疫性溶血性贫血; 3.5 在B 淋巴细胞活化后,可产生趋化因子、FC 受体及免疫球蛋白酶,妨碍抗原与抗体的结合,改变抗体功能,导致炎症加强。 流行病学 一种典型的呼吸道慢性病。 多发于60 日龄以下的仔猪, 哺乳母猪和怀孕母猪也较多见, 育肥猪或成猪

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