病生呼吸衰竭.pptx

第十五章 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 广西中医学院病理生理学教研室学习目的1 掌握呼吸衰竭的原因和发病机制、主要代谢功能变化2 熟悉防治的病理生理基础。外呼吸一、定义 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80～100 (100)60 PaCO2(mmHg)36～44 (40)50、正常成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2↓ Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ PaO2 FiO2RFI= 呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。 RFI正常值为500左右； 当FiO220%时，对判断是单纯缺氧， 还是呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。 多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸　等等　2. 根据外呼吸不同环节： 通气障碍型（ii型） 换气障碍型（i型）3. 根据发病部位：中枢性（颅脑、脊髓病变或中枢抑制药物过量） 外周性（呼吸器官或胸腔疾病）4. 根据病程： 急性；（起病急，来不及代偿；ARDS） 慢性；（起病慢，可以代偿）分类 1. 根据血气改变 ： PaO2 PaCO2 I型 ↓N （低氧血症型） II型 ↓ ↑ （高碳酸血症型） 第一节 原因和发病机制外呼吸第一节 原因和发病机制呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征；外呼吸:肺通气和肺换气障碍。肺通气：大气与肺泡气交换过程（通过呼吸运动完）；肺换气：肺泡气与血液中气体交换过程一 肺通气功能障碍二 肺换气功能障碍一、肺通气功能障碍外呼吸肺通气功能障碍正常人静息时通气量约4L/min。通气障碍时→肺泡气不足→呼吸衰竭。肺泡气不足肺泡扩张受限制（限制性通气不足） 呼吸道受阻（阻塞性通气不足）。 （一）、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) (1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生 呼吸运动（肺泡扩张） 呼吸中枢 ↓ 神 经 ↓ 呼吸肌（收缩与舒张） ↓ 胸 廓、肺顺应性 ↓ 胸膜腔呼吸衰竭的常见发病环节呼吸中枢： 脑外伤、中枢麻醉、镇静剂、酒精神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 收缩力减弱、疲劳、无力胸廓顺应性： 胸膜纤维化、严重畸形胸膜腔：胸腔积液、胸腔积气肺顺应性 ：肺纤维化或表面活性物质↓ 限制性通气不足的病因降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其回缩力（P）与半径r成反比，与表面张力（T）成正比。 保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能 2. 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) 概念：气道狭窄或阻塞时，使气体流过气道阻力增加导致的通气障碍。 气道阻力增加是关键 影响气道阻力：气道内径、长度、气道壁 光滑程度、气流性质等。 (2) 病因： 呼吸道肿瘤、异物、气道痉挛、声 带水肿、管腔被粘液、渗出物阻塞、 COPD等。 以上病因都可使气道内径变窄或不规则，至气道阻力增加。 中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 气道阻塞正常时上气道压力胸外阻塞气道压力胸内阻塞气道压力吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管 小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难 气道阻塞呼气用力呼气小气道闭合呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)外周性气道阻塞吸气阻塞减轻阻塞加重0等压点下游端+10等压点+20+20+30+20+35+20+20外周性气道阻塞等压点: (equal pressure point) 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。正常人用力呼气00等压点上移至小气道+10等压点+10大气道+20小气道阻塞+20