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第十章基因突变讲课用 ㈡、DNA的修复： 　　例如，紫外线照射细菌产生切割─修复功能。 主要有4种形式： 　 ⑴.光修复： 　 ⑵.暗修复：切除修复 ⑶.重组修复(复制后修复) ⑷.SOS修复 第十章基因突变讲课用 ⑴.光修复 UV是一种有效的杀菌剂，能引起很多变异 (TT) 胸腺嘧啶 胸腺嘧啶 胸腺嘧啶二聚体 胞嘧啶 水合胞嘧啶 紫外线引起的DNA损伤－－ 胸腺二聚体 第十章基因突变讲课用 ⑴.光修复 TT结构在DNA螺旋结构上形 成一个巨大的凸起或扭曲，“瘤”。 (TT) 这种经解聚作用使突变回复正常 的过程叫做光修复(light repair)。 此“瘤”被一种特殊的巡回酶，如 光激活酶(photoreacting enzyme)所 辨认，在有蓝色光波的条件下， 二聚体TT被切开，DNA回复正常。 胸腺嘧啶二聚体 光激活酶 第十章基因突变讲课用 ⑵.暗修复(dark repair)：切除修复 某些DNA的修复工作可不需光 也能进行，如，大肠杆菌中的UVrA 突变体的修复过程由4种酶来完成： ①核酸内切酶：在 TT 一边切开 ②核酸外切酶：在另一边切开，把 TT和邻近的一些核苷酸切除； ③DNA聚合酶：合成新的正常核苷酸 片段； ④连接酶：把切口缝好，使DNA的结构 恢复正常 第十章基因突变讲课用 第十章基因突变讲课用 ⑶.重组修复(复制后修复)： 　在DNA复制后进行,并不切除TT。 ①.复制时在损伤处出现缺口； ②.有缺口的子链与母链进行重组è交叉端化时能将母链中的正常部分交换进来è母链中新形成的缺口可通过DNA聚合酶以子链为模板合成缺口DNA片段。 ③.由连接酶连接而完成重组修复。 第十章基因突变讲课用 第十章基因突变讲课用 ⑷.SOS修复(SOS repair) 是在DNA分子受损伤的范围较大而且复制受阻时出现的一种修复作用。 是防止细胞死亡而诱导出的一种应急措施，借用国际通用的紧急呼救信号(save our souls)而命名。 SOS 反应发生时，可造成损伤修复功能的增强， 从而增强切除修复、复制后修复 。 第十章基因突变讲课用 特点：一种旁路系统，允许新生DNA链越过 胸腺嘧啶二 聚体而生长； 保真度降低； “好死不如赖活着” 第十章基因突变讲课用 第五节 基因突变的诱发 　　一、物理因素诱发 　　二、化学因素诱变 第十章基因突变讲课用 　　自然条件下各种动、植物发生基因突变的 频率不高，它可保持生物种性的相对稳定性。 但不利于动、植物育种。 　　因此，穆勒和斯特德勒于1927年用X射线开 始研究人工诱变，结果证实人工诱发基因突变 可以大大提高突变率。 穆勒 第十章基因突变讲课用 一、物理因素诱发 物理因素è各种电离辐射 + 非电离辐射。 基因突变需要相当大的能量 辐射是很好的能量来源。 　　能量较高的辐射，如紫外线，除产生热能外，还能 使原子“激发”(activation)；能量很高的辐射如X射线、γ 射线、α射线、β射线、中子等除产生热能、激发原子， 还能使原子“电离”(ionization)，诱使基因发生突变。 第十章基因突变讲课用 辐射诱变的作用是随机的（无特异性） 　　 性质和条件相同辐射è诱发不同的变异，性质和条件不同的辐射è诱发相同的变异。 　∴当前只能期望通过辐射处理得到随机变异。 第十章基因突变讲课用 1、电离辐射诱变 诱发育种中常用射线 射线 穿透力 辐射源 应用时间 照射方法 X γ β 中子 较强 强 弱 弱 X光机 60Co、137Cs 32P、35S、14C、65Zn 核反应堆或加速 器如钋-铍中子源 早(1927) 较早 较迟 最近 外照射 外照射 内照射(浸泡或注射) 外照射 中子诱变效果好，今年来应用日益增多。 第十章基因突变讲课用 内照射： 一般是用浸泡或注射法，使辐射源渗入生物体内，在体内放出射线(如β)进行诱变。 外照射： 辐射源与接受照射的物体间保持一定距离，让射线从物体之外透入体内诱发基因突变。 第十章基因突变讲课用 基因突变率与辐射剂量或正比 提高总剂量可以提高突变率è但过高剂量会引起不育、畸形、叶绿体突变率增加、甚至植株死亡等问题。 基因突变率一般不受辐射强度的影响 照射总剂量不变时，不管单位时间内所照射的剂量多少，其基因突变率保持不变。 第十章基因突变讲课