病理生理学：第十四章 高血压.pptVIP

④刺激血管平滑肌细胞增殖 胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接刺激血管平滑肌细胞增殖。 3.血管平滑肌对缩血管刺激的反应性增高 (increased responsibility of vascular  smooth muscle to vasocontractors) 兴奋性和反应性增高 (1) 遗传性膜离子转运缺陷 Na+↑ Ca2+↑ K+↓ (2)局部肾素-血管紧张素系统 与激肽释放酶-激肽系统失衡 激肽释放酶-激肽系统 肾素-血管紧张素系统 在原发性高血压患者观察到尿 中激肽释放酶水平显著下降，且与 高血压的严重程度密切相关。 (3) 内皮细胞产生的扩血管-缩血管因子失衡 血管重塑是指血管对管腔内压力、流量的变化及血管壁损伤的结构适应性改变。 高血压时血管重塑主要表现为血管平滑肌细胞肥大、增生及细胞外基质增多。 4.血管重塑 （vascular remodeling） ①对血流动力学的影响 阻力血管纤维化及管壁增厚 血管口径减小 ②对血管的损害 血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。 (Consequences of hypertension) 第三节 高血压对机体的影响 一、心脏 (Heart) 早期 心肌肥大 晚期 心力衰竭 二、脑 (Brain) (一)高血压脑病 (Hypertensive encephalopathy) 血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管的自身调节机制失效，不再继续收缩而发生被动扩张，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。 (二)高血压性脑出血 (Hypertensive brain hemorrhage) 脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。 (三)脑血栓形成 (Cerebral thrombosis) 血压升高导致脑部动脉内膜损伤， 形成动脉粥样硬化斑块，在斑块上有 血小板及纤维素沉着，形成血栓。 三、肾 (Renal) 持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。 四、视网膜 (Retina) 视网膜血管痉挛、硬化和出血等 视神经乳头水肿 第四节 高血压防治的病理生理基础 高血压的预防： ①控制体重 ②限制盐的摄入 ③限制饮酒 ④戒烟 ⑤增加体力活动 在人体的肾上腺髓质、交感神经节等部位存在嗜铬细胞，具有分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素。 肾减压物质生成减少 (reduction of pressure-lowing substances) 当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 钠水排出↓ 血容量↑ 心输出量↑ 肾素分泌↑ AngⅡ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 醛固酮↑ (二)内分泌性高血压 (Endocrine hypertension) 1.嗜铬细胞瘤 (pheochromocytoma) 嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统。 患者，女，53?岁，发现不明原因高血压9天余, 有阵发性头痛头晕，腹部广泛性触痛。入院血压最高达250/150mmHg。 生化检查：血肾上腺素?0.50 nmol/L（正常?0-0.49nmol/L），去甲肾?11.8 nmol/L（正常?0-0.89 nmol/L）；24小时尿肾上腺素?18μg（正常?0-20μg），去甲肾?804μg（正常?15-80μg）。 腹部?MRI?显示右肾上腺占位性病变。考虑嗜铬细胞瘤的可能性。 临床案例 2.原发性醛固酮增多症 (primary hyperaldosteronism) 患者, 女性, 38岁, 因“四肢无力伴血压增高4年”入院。 体检: 血压160/100mmHg, 双肾未触及, 右肾区叩痛(+) 。双侧腱反射均减弱。 化验室检查: 血钾2.70mmol/L。 B超检查: 右肾上腺区见2.2cm×2.4cm的低回声结节状占位病变。 临床案例 3.皮质醇增多症(hypercortisolism) 肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素 促进盐的潴留和增加血浆容量 激活肾素-血管紧张素系统 加强血管对加压物质的反应 二、原发性高血压 (Essential hypertension) 是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。 (一)原因(Causes) 1