急性胰腺炎（医学课件）.pptVIP

重症判断：1、全腹剧痛及腹膜刺激征阳性2、血钙降至2 mmol/L以下3、高淀粉酶活性的腹水4、WBC18?109/L，血尿素氮14.3 mmol/L， 血糖11.2 mmol/L（无糖尿病史）5、肢体出现脂肪坏死，消化道大出血，低氧血症，休克 二、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔2、胆石症 急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 4、心肌梗塞 治疗 综合治疗 病因不同，病期不同，治疗方法不同。 ※一、内科治疗1、监护：T、P、R、BP、尿量、腹部体征、 血尿淀粉酶、电解质及血气2、维持水、电解质平衡、保持血容量3、解痉镇痛 阿托品  杜冷丁  忌用吗啡 4、减少胰腺外分泌A 禁食、胃肠减压 B H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂： 胃酸? 预防应激性溃疡C 生长抑素 抑制胰酶合成、分泌； 降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌； 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞； 提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症； 减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。  * Slide 155 Mechanisms of gallstone pancreatitis proposed by Opie Two mechanisms of gallstone pancreatitis have been proposed. In the first, the stone obstructs the common opening of the common bile duct and pancreatic duct and allows reflux of bile into the pancreas. 烦恼有何惧怕，既然躲不掉，就调好心态与它共存。心向阳光，何惧风霜。茫茫人海你我相遇就是缘分，欢迎下载！ 急性胰腺炎 Acute pancreatitis，AP [概述] 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。 Acute pancreatitis ，AP [病因和发病机理]etiology pathogenesis一、胆道疾病 biliary disease （30% ? 75%）  胆道感染 biliary tract infection  胆石症（胆道微结石） cholelithiasis  胆道蛔虫 biliary ascaris 1、壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；2、Oddi括约肌松弛；3、通过胆胰间淋巴管交通支扩散； 胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅 Lerch M et al. Gastroenterology 1993 胆管结石压迫－－胰液排泄不畅 二、胰管阻塞pancreatic duct obstruction   胰液分泌 ?——胰管内压? ——胰腺泡破裂—胰液、消化酶渗入间质——急性胰腺炎。 胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。 三、大量饮酒和暴饮暴食(30%)1、胰腺外分泌?，Oddi括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜——乳头水肿，Oddi括约肌痉挛； 胰液大量分泌； 四、其他1、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍3、感染4、药物5、原因不明 AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。 瀑布学说 cascade theory 胰蛋白酶原————胰蛋白酶 磷 激 弹 脂 肽 性 酶 释 蛋 A 放 白