输液反应和过敏性休克精彩解析学习.ppt

常用药物 激素：地塞米松5-10mg iv st！或甲强龙40- 120mg iv st！等 抗组胺类：如异丙嗪25mg im st！等 肾上腺素：0.5-3mg不等 iv st！ 多巴胺：20-200mg微泵 iv 10-20ug/min 西地兰：0.2-0.4mg iv st！ 非甾体类抗炎药退热处理 休克 休克是临床常见的一种急危重综合征，是一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系。 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡。因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。 休克概念   休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少导致的急性循环功能衰竭综合症。 休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。 休克病因分类 1.低血容量性休克 2.心源性休克 3.高动力性休克:分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中 a.感染性休克 b.过敏性休克 c.神经源性休克 过敏性休克 因人体对某种药物或物质过敏引起，90%以上的药物是抗生素（青霉素)、抗毒血清(破伤风抗毒素)、中药（双黄连）、进食异种蛋白(海鲜）等。可造成瞬间死亡。 过敏性休克:发病机理 过敏性休克属于Ⅰ型变态反应 机理：抗原抗体复合物刺激机体组织细胞释放出组织胺等活性物质。 过敏性休克:发病机理 组织胺等活性物质的作用： 1. 使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张和毛细血管通透性增高,因而外周阻力显著降低,毛细血管大量开放,血管内液体外渗增多。 2. 组织胺还可使一些器官的微静脉和小静脉收缩,导致微循环严重淤血,血管容量扩大,大量血液淤积在微循环内。 静脉回心血量和心输出量急剧减少,动脉血压急剧下降。 过敏性休克时的临床表现 呼吸系统症状 胸闷、气促、哮喘与呼吸困难 循环系统症状 面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱，血压下降 中枢神经系统症状 烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失，抽搐或大小便失禁 其他过敏反应表现 荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛 过敏性休克具有以下特征 1.患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史 2.往往缺乏导致休克的其他原因 3.休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内。 过敏性休克具有以下特征 4.往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹 5.可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止 6.血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停 过敏性休克的诊断 1.首先要肯定休克的存在，其次明确为过 敏引起 2.病史中有注射或应用某种药物或食物后 立即发生的全身反应 3.既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史 4.有过敏性休克的临床表现 鉴别诊断 1.感染性休克 2.心源性休克 3.低血容量性休克 4.神经源性休克 5.血管迷走性晕厥 过敏性休克的治疗 一、一般治疗 二、特殊药物治疗 三、其它对症治疗 抢救的关键措施 立即阻断组织胺释放,恢复血管张力。 多年理论研究和临床实践表明： 1.大剂量应用糖皮质激素。糖皮质激素具有抗过敏、抗炎、解除痉挛、增加心输出量等功能，影响免疫过程的多个环节，从而减轻变态反应的继续发生，阻止休克病人病情的继续发展，起到主要的治疗作用。 2.肾上腺素疗效迅速而肯定。而肾上腺皮质激素进一步加强了肾上腺素的效果。 一般治疗 立即停用或清除过敏原 静脉通路 吸氧 保温 监护 注意生命体征 特殊药物治疗 1.立即注射肾上腺素注射液。成人0.5～1mg,儿童0.02～0.025mg/kg,一般给肌肉或皮下注射,严重病例则静脉注射,必要时3～5min重复1次，同时观察心律、心率及血压变化。如心跳呼吸骤停则迅速进行心肺脑复苏抢救。 特殊药物治疗 2.地塞米松注射液10～20mg静脉注射,继之以10～20mg维持静滴。 3.应用抗组织胺药物异丙嗪针25～50mg肌注,并常规用10%葡萄糖酸钙针10ml静脉注射。 特殊药物治疗 4.上述效果不佳时则快速扩容,并配合血管活性药物(多巴胺加间羟胺)治疗。 ［扩容疗效标准］ ⒈血压90mmHg以上⒉脉压20mmHg以上⒊中心静脉压6～12cmH2O⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次/分以下⒍尿量每小时30ml以上⒎呼吸正常⒏意识清楚 其它措施 其它措施包括保持呼吸道通畅、吸氧、心电监护及维持水电解质、酸碱平衡等。 其它对症治疗 喉梗阻严重者，