代谢总论与生物氧化.pptVIP

解偶联剂的作用机制在于它们能够快速地消 耗跨膜的质子梯度，使得质子难以通过F1Fo-ATP 合酶上的质子通道来合成ATP，从而将贮存在质 子梯度之中的电化学势能转变成热。此外，随着 质子梯度的消失，电子在呼吸链上“回流”压力将 会减轻，进而导致细胞内脂肪等物质的生物氧化 更加旺盛。 有两类解偶联剂，一类为有机小分子化合物，通常为脂溶性的质子载体，带有酸性基团；另一类为天然的解偶联蛋白（UCP）。 学习文档 三种解偶联剂的化学结构 学习文档 2, 4 - 二硝基苯酚（DNP）破坏跨膜电位 基质 高pH 胞液 低pH 扩散 学习文档 解偶联蛋白在线粒体内膜上形成质子通道，使质子不必通过F1Fo-ATP合酶即能返回到线粒体基质。 至少已发现五种类型的UCP—UCP1~UCP5。 UCP1 又名产热素。 学习文档 产热素的作用图解 学习文档 2、氧化磷酸化抑制 某些化学试剂能够直接或间接抑制细胞内的氧化磷酸化。 4类抑制剂： （1）通过抑制呼吸链上的电子传递，（也阻止O2的消耗，）阻止质子梯度的生成而间接抑制氧化磷酸化，例如抗霉素A、鱼藤酮和氰化物等； （2）直接作用于F1Fo-ATP合酶而导致ATP不能合成，如寡霉素（与ATP合酶的Fo亚基结合, 抑制H＋转运 ）和DCCD(二环己基碳二亚胺)； 学习文档 （3）解偶联剂； （4）通过抑制线粒体内外ATP/ADP的交换而间接抑制氧化磷酸化，如苍术苷和米酵菌酸。 氧化磷酸化的抑制剂 抑制类型 抑制剂名称 作用位点或作用机制 呼吸链抑制剂 鱼藤酮、安米妥、杀粉菌素 萎锈灵 抗霉素A 氰化物、CO、H2S、叠氮化物 复合体I 复合体II 复合体III 复合体IV F1F0-ATP合酶抑制剂 Aurovertin 寡霉素、venturicidin DCCD 抑制F1 抑制F0 阻止质子通过质子F0通道 解偶联剂 DNP、FCCP 缬氨霉素 产热素 脂溶性质子载体 钾离子载体，破坏电势能 质子通道 ATP/ADP交换体抑制剂 苍术苷、米酵菌酸 抑制线粒体基质内的ATP与细胞质内的ADP之间交换 学习文档 O2消耗量 ATP合成量 琥 珀 酸 O2消耗量 ATP合成量 Add 琥珀酸 寡 霉 素 解 偶 联 学习文档 （四） P/O比值与氧化磷酸化的调节 P/O比： 物质氧化时，每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷酸的mol数（或ADP mol数），即生成ATP的mol数。 P/O值反映了氧化磷酸化的效率；该值越高，氧化磷酸化的效率越高。 NADH呼吸链： P/O值 = 2.5 FADH2呼吸链：P/O值 = 1.5 从NADH到分子氧、FADH2到分子氧的呼吸链中，实际可分别合成2.5个和1.5个ATP。 学习文档 细胞内的氧化磷酸化是受到严格调控的，调控的手段主要是它与电子传递之间的反馈。确切的说是ADP浓度控制，这种由ADP对氧化磷酸化的调节被称为呼吸控制。 ADP和底物浓度对呼吸的影响 学习文档 生物的一切活动都需要能量。能量来自体内有机物的氧化作用－－生物氧化。 生物能学的基础概念，符合自然界中普遍的运动规律，即能量守恒与转化定律。物质中储存能量的释放主要通过代谢物脱下2H，经呼吸链中多种酶和辅酶逐步传递最终与O2结合生成H2O完成的。 体内存在两条典型的呼吸链：NADH呼吸链和FADH2呼吸链。 提 要 学习文档 从线粒体内膜的呼吸链可分离得到四种功能复合物: NADH?Q还原酶( I )、琥珀酸-Q还原酶( II )、 QH2-Cyt c还原酶( III )、 Cyt c 氧化酶( IV )。CoQ和Cyt c不包含在这些复合物中。 呼吸链电子传递过程中释放的能量, 大约有40％可使ADP磷酸化生成ATP，此过程称为氧化磷酸化偶联。电子传递体系磷酸化是生物获得ATP 的一种主要方式，代谢物脱下一对H（2e）经 NADH 呼吸链生成 2.5个ATP，经FADH2呼吸链生成 1.5个ATP。 学习文档 化学渗透假说是解释氧化磷酸化机制的主要学说。该假说认为，电子经呼吸链传递释放的能量，可将H+从线粒体内膜的基质侧泵到内膜外侧，产生质子电化学梯度储存能量。当质子梯度经ATP合酶通道回流时，驱动ADP磷酸化生成ATP。实验证实，复合体Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ均有质子泵的作用。 学习文档 END 学习文档 * 用生物整体（整体器官），或微生物细胞群进行研究----体内研究；用器官组织做成切片、匀浆或提取液作为材料进行匀浆---体外研究。 *