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镇痛药 Analgesics
;疼痛;根据痛觉冲动的发生部位:疼痛可分为躯体痛、内脏痛和神经性痛三种类型。; 用于治疗疼痛的药物很多,在现代疼痛学领域中,常用的疼痛治疗药物有:
麻醉性镇痛药
解热镇痛抗炎药
局部麻醉药
神经破坏药、糖皮质激素以及一些其它药物。 ;镇痛药; 作用 意识 其他感觉及运动
局麻药 局部 清楚 减弱
全麻药 吸收 丧失 丧失
镇痛药 吸收 清楚 不影响;镇痛作用特点;1、阿片生物碱类镇痛药
吗啡 可待因
2、人工合成镇痛药
哌替啶 芬太尼 阿法罗定 美沙酮
喷他佐辛 二氢埃托啡
3、具有镇痛作用地其他药
曲马朵 布桂嗪; 阿片生物碱类;Fresh capsule of opium poppy;阿片生物碱类镇痛药;吗啡 (morphine); 镇静和欣快—激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体
—消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧,提高对疼痛的耐受力。
—出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。安静时易诱导入睡,但易唤醒。
—出现忘乎所以、飘飘欲仙等欣快症状
;(2)抑制呼吸
1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸变慢
2)抑制脑桥呼吸调整中枢。
治疗量:呼吸频率减慢,潮气量降低,通气量减少
急性中毒:呼吸频率可降至3~4次/分。可用中枢兴奋剂拮抗。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。;(3)镇咳
作用延脑孤束核的阿片受体,降低咳嗽刺激冲动向咳嗽中枢传递——易成瘾,用可待因代替
(4)缩瞳 兴奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳针尖样瞳孔(中毒表现)——判断是否中毒的指标之一
(5)催吐 兴奋延髓催吐化学感受器,引起恶心、呕吐; 胃肠道
提高胃肠平滑肌张力→蠕动减慢,括约肌张力↑
→肠内容物停留时间↑
抑制消化液分泌→食物消化慢
抑制中枢→便意迟钝 便秘
奥狄氏括约肌收缩,胆内压↑,诱发胆绞痛
降低子宫张力,收缩频率和幅度,使产程延长
支气管平滑肌收缩→诱发哮喘
膀胱括约肌张力↑→尿潴留
;
问题:治疗胆绞痛时吗啡(哌替啶)为什么需与阿托品合用?
① 吗啡或哌替啶发挥镇痛作用时会引起胆道平滑肌收缩,奥狄括约肌痉挛而加剧病情
② 阿托品舒张胆道平滑肌,使胆汁顺利排出,对抗吗啡(哌替啶)兴奋平滑肌作用;1)扩张血管,体位性低血压。
机制:促进组胺的释放,直接抑制血管运动中枢,使微血管扩张
2)颅内压升高
抑制呼吸中枢,使CO2积蓄,反射性引起血管扩张,尤其是脑血管扩张和脑血流量增加,导致脑内压升高
(颅内压升高病人禁用);作用机制 ;阿片受体的分型;阿片受体的发现,提示脑内可能存在相应的内源性阿片样物质。
从脑内分离出三种五肽,即脑啡肽(甲硫氨和亮氨酸 )、内啡肽、强啡肽,称为内源性阿片样肽,具抗痛系统作用。 ;图片出处不详;机理:
吗啡与阿片受体结合,兴奋阿片受体,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动传导,产生中枢性镇痛作用。 ;;吗啡适用于哪些疼痛?不适用于哪些疼痛?
适用于创伤、烧伤、晚癌、心梗剧痛
不适用于分娩、哺乳期止痛、诊断未明的疼痛;2. 心源性哮喘辅助治疗:
① 吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担。
② 镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪。
③ 抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢。;左心衰;思考:为什么吗啡可用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘;3. 止泻;不良反应 ;吗啡的成瘾(依赖性 );机制(二);成瘾的治疗:替代疗法 美沙酮或二氢埃托啡 单独或联合治疗, 6 – 7 天可基本脱瘾。治疗期间情绪稳定。但其本身也能成瘾
联合应用,交替使用,各3-4天,不出现戒断症状,且不易出现美沙酮或二氢埃托啡的依赖性。;吗啡戒断症状;3. 急性中毒
表现:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。
抢救
清除毒物
拮抗剂:阿片受体拮抗剂——纳洛酮
对症①维持呼吸;人工呼吸、给氧
②维持循环:升压;【禁忌证】禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛,
支气管哮喘与肺心病患者
颅高压患者
诊断未明的急性腹痛
肝功能减退者;【特点】
1. 在体内脱甲基转化为吗啡后才产生作用;
2. 镇痛作用为吗啡的1/10;
3. 镇咳作用是吗啡的1/4;
4. 镇静、抑制呼吸作用比吗啡弱;
5. 成瘾性比吗啡小。
6.止痛:单方或合剂(如氨酚待因片)
镇咳:无痰干咳及剧烈频繁的咳嗽;;;不良反应
与吗啡相似 成瘾性轻,仍须控制使用
中毒解
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