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机制： ? ? ? ? ? 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子 MDF 的作用 心肌内 DIC 细菌毒素对心功能的抑制 64 在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中 心静脉血氧饱和度（ ScvO （ 2 ））。心室应变是 一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是 心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与 ScvO （ 2 ）和乳酸有关系。 Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen saturation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic shock CRITICAL CARE 卷 : 19 DOI: 10.1186/s13054-015-1014-6 出版年 : AUG 31 2015 65 （ 四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ kPa 以下或脑内 DIC 时， 可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血 症 肝淤血缺血 → 肝功能障碍 → 肝解毒功能下降 糖异生能力 ↓ 乳酸利用 ↓ 加重酸中毒 66 四 休克防治的病理生理基础 病因学防治 发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭 67 1 、 纠正酸中毒： 理由 1 ）影响血管活性药物的疗效 2 ）影响心肌收缩力 3 ）引起高血钾 2 、 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则： 需多少，补多少 补液量应等于：失液量 + 血管床容积增加量 + 血浆外 渗量 , 输液监测：中心静脉压 — 0.49-1.18kPa 休克 1 期：及时的补液就可纠正休克。 休克 2 期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用 68 ? 3 、 合理使用血管活性药物 扩血管药物 ：在充分扩容的基础上使用，适用于低 血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性 休克。 缩血管药物 ：适用于过敏性休克和神经源性休克， 及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容 又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 ? 4 、细胞损伤的防 治 （ 1 ）极化液：葡萄糖 - 胰岛素 - 氯化钾（ GIK ）液 （ 2 ）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。 （ 3 ） ATP-MgCl 2 ：促进细胞摄取 ATP ? 5 、体液因子拮抗剂的使用 ? 6 、防止器官功能衰竭 69 2-5ug(kg· min) 多巴胺受体、 β2 受体 6- 15ug(kg·min) β1 受体、 β2 受体 20 ug(kg·min) α 受体 70 多巴胺 休克的研究进展 71 感染性休克 2001 年 Rivers 通过随机对照临床试验 (RCT) 研究发现，严重感染 与感染性休克患者在发病 6 h 内完成目标性复苏治疗， 28d 病死率降低了 16 ％。 通过对 51 例急诊感染性休克患者的随机对照临床试 验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并 不能降低患者 90 天的死亡率。 Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock.N Engl J Med. 2014 Oct 1. 72 休克发展过程中微循环的变化 休克 Ⅰ 期 休克 Ⅱ 期 休克 Ⅲ 期 痉挛 、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力 ? 后阻力； 扩张 ，淤血； 缺血，少灌少流。 多灌少流。 交感 - 肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体