儿科学课件：儿科：PBL讨论1-1.ppt

Case-I 患儿，男，9岁，七天前出现水肿，尿量减少，尿色呈浓茶色，1天前患儿出现头痛，伴呕吐4次，今晨抽搐一次，当地医院测血压160/102mmHg。 患者：男性，儿童 Case-I 患儿，男，9岁，七天前出现水肿，尿量减少，尿色呈浓茶色，1天前患儿出现头痛，伴呕吐4次，今晨抽搐一次，当地医院测血压160/102mmHg。 主要症状：水肿，尿量减少，尿液性状改变，头痛，呕吐，抽搐，血压升高。 水肿的机制 肾小球炎症病变→ 内皮细胞肿胀，系膜细胞增生→ 毛细血管腔闭塞→ 肾小球滤过率→ 球管失衡→ 水钠潴留、血容量扩张→ 水肿（多为凹陷性） 水肿的病因 ①肾小球滤过率及肾小球滤过分数下降 ②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。 ③大量蛋白尿导致血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。 ④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。 尿量减少 年龄 少尿 无尿 0-28d （新生儿） 1ml/kg/h 0.5ml/kg/h 1M-3Y （婴幼儿） 200ml/d 50ml/d 3Y-7Y （学龄前儿童） 300ml/d 50ml/d 7Y-12Y （学龄儿童） 400ml/d 50ml/d 尿液性状改变 尿液呈浓茶色 肉眼血尿 尿中红细胞超过2.5×109/L 酸性尿液中呈浓茶样或烟灰水样 尿液为碱性或中性时为鲜红或呈洗肉水样 血尿的原因 肾脏疾病 尿路损伤 肾脏及尿路以外疾病（包括运动后、发热、胃肠炎、邻近器官感染） 肾脏疾病原因 肾小球性 急性链感后 IgAN 遗传性肾病( Alport syndrome） 薄基底膜肾病 膜增生性肾炎 新月体性肾炎 狼疮性肾炎 紫癜性肾炎 溶血尿毒综合征 非肾小球性 感染 ( Pyelonephritis ) 间质性肾炎 代谢 ( Uric Acid, Nephrocalcinosis ) 多囊肾 肿瘤 ( Wilm’s, Acute Leukemia) 高钙血症 血管性 外伤 尿路原因相关 感染 结石 梗阻 外伤 药物 肿瘤 血尿的发病机制 血尿的分类： 1）假性血尿 2）真性血尿： 1、外科性血尿 2、内科性血尿： a、功能性血尿（运动性、直立性） b、肾小球性血尿 c、肾小管性血尿 d、肾小管间质性血尿 血尿的发病机制 血尿的发病机制（肾小球性） 1）、肾小球滤过膜异常： 1、免疫反应损伤肾小球基底膜 2、基底膜先天异常（Alport’s 综合症） 2）、红细胞本身异常 1、红细胞膜阴离子合成障碍 2、红细胞膜阴离子被去除 3、红细胞膜阴离子被阳离子中和 高血压 类别 收缩压mmHg 舒张压mmHg 正常血压 120 80 正常高值 120～139 80～89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 高血压 儿童高血压（Children of hypertension）： 诊断标准尚不统一，通常认为： 高于该年龄组血压百分位数值 或 高于平均值加二个标准差 如： 新生儿大于12.0/8.0kPa(90/60mmHg) 婴幼儿大于13.3/8.0kPa(100/60mm Hg) 学龄前儿童大于14.7/9.33kPa(110/70mmHg) 学龄期儿童大于14.7/10.7kPa(110/ 80mmHg) 并经多次证实，即可诊断。 高血压 案例：患儿9岁，血压160 /102mmHg，肾衰表现。 中度高血压 原因：肾性高血压可能 机制 1.急性肾损伤导致少尿无尿，水钠潴留和血容量扩张所致 血容量上升。脱水可缓解症状 2.Na下降，RAAS激活。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。 针对病史还需询问 水肿：部位、发展情况、既往情况 尿量减少：变化情况、是否口渴、感受 血尿：时间、出现频度、有无诱因 头痛：程度、部位、性质、持续时间 呕吐：呕吐物、方式、呛咳、眩晕、恶心 抽搐：时间、持续时间、意识、部位 高血压：有无既往史 针对病史还需询问 起病前有无诱因 体温情况 有无基础疾病 家族史 用药史 过敏史 整理讨论